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精神分裂症是由瑞士精神病学家布鲁勒于1911年命名的一组疾病。顾名思义,它是指人的精神,如思维、情感、行为等彼此分裂,且与周围环境不相协调。大多数起病于青壮年,缓慢进展,病程多迁延,是患病率最高的一组重型精神病性障碍。
精神分裂症的诊断目前仍主要依赖于临床,至今仍未发现有确诊意义的生物学指标,实验室的检查只能是排除其他器质性病因。精神分裂症的诊断需要病程至少持续存在3个月以上,有社会功能明显受损或缺乏现实检验能力(自知力丧失--否认自己有精神病),另外,在精神症状表现上至少有下述二项肯定存在:
(1)联想障碍 明显的思维松弛,逻辑倒错,或病理性象征思维,如讲话缺乏中心内容,对事物叙述不中肯,使人感不易理解,将无关的几个词拼凑起来,赋予特殊意义,如将他人
吐痰是指自己痰迷心窍等。
(2)妄想 原发性妄想或思想内容荒谬离奇,如认为自己的大脑受无线电波控制、房间里装有窃听器、被人跟踪、周围人都用异样眼光看着自己等等。
(3)情感障碍 不协调、淡漠或倒错,如自言自语、痴笑、喜怒无常等。
(4)幻听 听到有人评论自己的声音或命令、争论性幻听,感到自己的思维被大声地讲出来等。
(5)行为障碍 紧张症状群(木僵),或怪异的愚蠢行为。
(6)意志减退 孤独、退缩、生活懒散,不注意个人卫生,数月不理发、数日不洗澡等。
(?)被动体验 被控制感,思维有被洞悉,被插入、被撤走或中断等感觉。
精神分裂症的病因至今未明。从现有的病因学研究资料来看,遗传因素在精神分裂症的发生中具有重要的作用。其遗传方式目前尚无定论。有人认为精神分裂症属于多基因遗传,是由多个病理基因的积累作用造成的,没有显性、隐性基因那种明显的传递规律,但有一个阈值,超过这个阈值就显现疾病。利用分子遗传学技术对精神分裂症基因低位的研究将会对本病的病因学研究作出重大的贡献。神经生化和脑影像学的进展,提示精神分裂症病人可能存在脑内多种神经递质和受体的功能的异常,部分病人有脑结构性变化,如侧脑室扩大、额叶萎缩等,以及额叶、基底节、颞叶的代谢功能低下。除此之外,也不能忽视心理社会因素和环境因素对发病的影响。多数病人具有内向的个性特征,如孤僻、敏感、少言、怕羞、富 于幻想、思维逻辑性等,这种分裂性人格是发病的易感素质。而物质生活条件差、社会心理应激多,以及母孕期、围产期的感染、中毒或外伤,均可能作为危险因素影响本病的发生。 |
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