研究大脑压力的形成路径，解开了焦虑症和抑郁症的病因，并提供了可能的新疗法。
几个世纪以来，人类社会治疗精神疾病的方法发生了显著的变化。目前，操控神经化学的药物被认为是最尖端的治疗方法。几十年前，最有效且最热门的方法，则是额叶切除术和胰岛素诱发昏迷。在那之前，就只有禁锢和冰浴了。如果时间再往前推，那就进入了驱鬼辟邪的世界。
人类社会对待精神疾病起因的观点也在变迁。自从人们不再相信鬼神附体的说法之后，就把大量精力放在争论这种疾病是先天带来的还是后天形成的。由于在精神疾病中先天与后天因素的纠缠没完没了，所以这样的争论实在没有多少意义。如就伤害而言，环境几乎绝对会瓦解受害者的精神；然而某些人的生物特性，也注定要比其他人更容易受到环境的影响。相反，要想了解人类的重大疾病，基因绝对是重要因子。但就对双胞胎而言，其中之一患了某种疾病，另一位也还有50%的机率不患这种病。
很明显，生物易感性与环境促进因子产生了互动。在这篇文章中，我们来探索这种互动进行的舞台之一，也就是引发压力的外在因素与内在心灵反应的生物性这两者之间的关系。科学家最近已经了解了大量有关压力在两种最常见的精神疾病焦虑症和重郁症中的作用。根据美国国家精神健康研究院的资料，每年这两种疾病都分别影响将近2000万美国人。大量的研究集中在开发新一代的相关药品上，希望发现百忧（Prozac）、威博隽（Wellbutrin）、安定和利眠宁的改良产品，以期让作用更快、药效更长且副作用更小。
同时，我们对压力的深入了解，也打开了新药发展的大门。这些不同的治疗方法之所以有必要，只为了一个简单的事实：尽管治疗焦虑症和抑郁症已取得了值得称道的进展，但现在的药物对许多人来说疗效不佳，而且副作用太严重。
这方面的研究所具有的价值，已经不仅仅在于治疗和了解上述两种疾病。目前，焦虑症和重郁症的诊断界限不好把握，诊断标准有些主观和武断。通过对压力的研究，我们也会对日常生活中不时经历的焦虑和沮丧有更多的认识。压力是一种激素的变化当一个人的身体处于内环境稳定平衡时，体温、血糖水平等各项测量指标会非常接近“理想状态”。所谓的压力源，指的是破坏身体内环境稳定的任何环境因子，而压力反应则是一系列的生理适应，最终将重建身体的平衡状态。压力反应主要包括肾上腺分泌的两种激素：肾上腺素和糖皮质素。人体内与此相关的糖皮质素称为可的松，也称氢化可的松。
这组激素的变化，对典型的哺乳动物来说正是压力发生之所在。它通常由突然遭遇的身体挑战所激发（如从捕食者的威胁下逃跑）。肾上腺素和糖皮质素调动能量供肌肉使用，增加心血管的张力，使氧气输送得更为快捷，并关闭生长等非必要的活动。（这些激素起作用的速度不同；在“战或逃”的千钧一发之际，肾上腺素是冲锋陷阵的力量，而糖皮质素则扮演诸如绘制新型航母蓝图的后勤角色。）
不过，身为灵长类的日子更不好过。与其他种类的动物相比，灵长类的压力反应不仅来自实际发生的事件，而且还来自对事件的预期。“这是一条废弃的暗巷，我得准备好逃跑。”如果这个判断属实，那么这种预期的压力反应就有着非常高的适应性；但如果灵长类（不仅人）长期进行着错误的判断，总是认为某种挑战即将到来时，它们就会落入神经官能症、焦虑和妄想狂的陷阱。
1950～1960年代，这一研究领域的先驱，如美国华特里德陆军医学中心的John Mason、斯坦福大学的Seymour Levine和洛克菲勒大学的Jay Weiss等人，开始鉴定心理压力的主要方面。他们发现，如果没有发泄渠道、没有掌控感、没有人情支持，同时事情也没有好转的迹象，那么心理压力就会加剧。因此，接受一系列电击的老鼠，如果一直有一根木棒可以啃咬，就不那么容易患上溃疡，因为它有一个发泄的渠道；如果狒狒的攻击性会使它在群体中的地位上升而非下降，面对经常打斗的情况，压力激素就不再分泌得那么多，因为它感觉到了一种佳境；如果某人暴露在震耳欲聋的噪声中，身边随时有个按铃可按，并相信那能降低音量的话，她的血压也就不会升得那么高，因为她感觉自己可以掌控局面。
假设上述的缓解机制都不存在，而压力又持久不消，结果会如何呢？反复出现的挑战会反复激发个体的一阵阵警惕，到了一定的时候，这种警惕性就恒常化了，使得个体认为无论压力是否真的存在，都必须随时保持这样的警惕，因此就落入了焦虑的陷阱。另一种情形是，长期的压力可能让人感到难以承受而产生无力感，时间长了，这种感觉也同样会恒常化，就算一个人实际上自己能控制局面，他也会觉得处处是失败。这样一来，抑郁症就上了身。
①——多巴胺减损：长时间接触压力激素，会损耗多巴胺的含量，而增加患抑郁症的风险。多巴胺这种神经传递介质，是快乐通道之中不可缺少的因子。这条通道包括前额皮质等许多大脑区域在内。
②——去甲肾上腺素减损：由于在长期压力下，来自中缝核的激素减少，蓝斑分泌的去甲肾上腺素也减少，注意力随之下降。
③——血清素减损：压力使来自中缝核的神经传递介质血清素分泌减少，中缝核凭藉血清素与蓝斑和皮质相沟通。
④——海马萎缩：压力会造成海马内的细胞死亡，有研究发现，抑郁症患者的海马体比正常人小10－20％。这种减损能导致记忆出现问题。
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焦虑症似乎会把负责情绪的脑边缘系统搅得一团糟，其中受影响最大的是负责觉察恐惧并做出反应的杏仁体。有趣的是，杏仁体与攻击性也有重要关系，暗含了“攻击性的根源其实是惧怕”这一事实。这一观察结果，可以解释大部分政治社交的行为。
为了履行觉察恐惧的职责，杏仁体要接收来自大脑最表层（皮质）神经元的输入信号，而大脑皮质是处理高级信息的场所。在这些输入信息中，有一些来自处理感觉信息的大脑皮质（包括专门辨认不同面孔的区域），以及参与抽象联想的前额皮质。在焦虑的世界里，这种联想的方式，是将枪、劫机与粘了炭疽的信封归在同一类。只要见到开枪或凶恶的面孔，就会激发杏仁体；甚至一个纯粹的念头也会激发。
杏仁体还能够接收不经过大脑皮质的感觉信息。结果会出现这样的情况：当我们有意识的警觉发生之前，由潜在的前意识所感觉到的威胁就已经活化了杏仁体。试想象一个有过创伤经历的人，在一群兴高采烈的交谈者当中突然莫名地紧张起来，心跳加速；过了好一阵子，她才意识到原来是身后那个与人说话的男子，与曾经伤害过她的人的声音相近。
接下来，杏仁体与一系列的脑区保持着接触，并大量使用一种称为肾皮释素（CRH）的神经传递介质。其中一组神经细胞从杏仁体投射到中脑和脑干中进化缓慢的部分；这些结构控制着植物神经系统。植物神经系统是投射到通常不由意识控制的身体部位（比如心脏）的神经细胞网。该系统有一半是交感神经系统，负责“战或逃”的压力反应，只要有威胁活化了杏仁体，交感神经系统立即会指令肾上腺分泌肾上腺素，造成心跳加快、呼吸急促、感觉敏锐度提高等。
杏仁体也会将信息发送回前额皮层。除了处理上述的抽象联想外，前额皮层还帮助判断输入的信息，并以这些评估为基础引发适当的行为。因此，我们所做的决定通常受到自身情绪左右，也就不足为怪了。此外，杏仁体还把神经投射到感觉皮层，这能够部分解释为什么我们在处于某些情感状态时感觉特别鲜活，或者为什么遭受过创伤的人，会出现感觉记忆（即创伤现场突然重现）。
不管是不是杏仁体主导了这种重返现场的感觉，它显然都与某种记忆有关。记忆有两种主要的形式：一是所谓“宣示或外显型记忆”，与事实、事件或联想有关；二是所谓“内隐型记忆”，它又分好多种类别，其中包括程序记忆，如记忆如何骑自行车或在钢琴上弹奏一首曲子等，同时它也与恐惧感有关，如上面提到的女子对两个相似的声音产生反应而不自知。在那种情况下，杏仁体和交感神经系统的激活，反映了内隐性记忆并不需要意识的参与。
研究人员已经开始明白这些可怕的记忆是如何形成的，以及在反复出现的压力之后，如何变得过于经常化。这些认识的基础来自于对宣示性记忆的研究，这种记忆很可能位于大脑中称为海马的部位。当某些群落的神经细胞彼此不断地相互沟通之后，记忆也就形成了。这种沟通必然伴有越过神经元之间空隙（突触）的化学传递物的释放。对一组神经元的反复刺激，会导致突触之间的联系被增强，这种现象称为“长期增益”（LTP）。
美国纽约大学的Joseph LeDoux发现，反复地将老鼠置于引起恐惧的环境中，可以使它的杏仁体产生“长期增益”（LTP）。在印度Bangalore国立生物科学中心工作的Sumantra Chattarji，将这个发现做了进一步的延伸：他发现处于压力下的老鼠，其杏仁体神经元上会长出新的分支，使其与其他神经元进行更多的连接。结果，任何能引发恐惧的情境细节，都会造成杏仁体的神经元更加兴奋。例如某人在晚上多次遭遇抢劫，他可能后来只要跨出家门口就会出现焦虑和恐惧的感觉，甚至在大白天也是如此。
LeDoux提出了一个吸引人的模型，将这些变化与某些形式的焦虑症联系起来。正如前面所述，海马在宣示型记忆方面起着重要作用。对抑郁症来说，这有很大的关系，因为糖皮质素的出现能损害海马的长期增益，甚至导致那里神经元的退化。这一现象与杏仁体对压力的反应正好相反：严重的压力会损害海马，阻止事件的有意识外显记忆的形成；同时，杏仁体的内隐型记忆机制，则随着神经元新分支以及增强的长期增益而得到促进。在随后的情形中，杏仁体可能对前意识的信息产生反应，但是有意识的警觉或记忆却可能不会跟着出现。根据LeDoux的理论，没理由的莫名焦虑，可能就是这一机制造成的。
有趣的是，这些结构上的改变，部分是由于离大脑很远的肾上腺分泌的激素造成的。我们讲过，杏仁体对压力的察觉，最终会导致肾上腺素和糖皮质素的分泌。随后糖皮质素会激活一个称为蓝斑（locus coeruleus）的大脑区域。蓝斑的神经又再投射回杏仁体，并利用去甲肾上腺素（与肾上腺素是近亲）这个神经传递物强烈兴奋了杏仁体。使其释放更多的肾皮释素，导致更多糖皮质素的分泌，由此形成了大脑-身体反馈之间的恶性循环。
平息焦虑的药物
在对压力与焦虑症之间相互关联有所了解之后，也就开启了新治疗之路，其中有些深具潜力。这些药物并不一定比现有药物更好、更安全，而是说，如果研制成功的话，医生将会有更多的选择。
现有的药物确实也针对了压力系统的某些层面进行作用，如安定和利眠宁这类温和的镇定剂，属于一类称为“苯二氮平”（benzodiazepines）的化合物。它们的部分作用是放松肌肉，同时还抑制了从蓝斑到杏仁体的兴奋性投射，因此降低了杏仁体调动交感神经系统的可能性。最终结果是获得放松的身体；一个较少急燥的身体意味着一个较少焦虑的大脑。然而，苯二氮平这类药物除了对疾病有效，还有镇静和上瘾的作用，目前许多研究的重点，则是寻求副作用更少的药物。
在寻求替代性药物时，研究人员将目标放在蓝斑和杏仁体上游的压力反应。由于肾上腺素会活化迷走神经在大脑中的投射区，会随后刺激杏仁体。有一种新治疗的作用机制，就是减少肾上腺素对迷走神经的刺激。肾上腺素之类的化学信使物质，是通过与目标细胞表面的特定受体结合才产生作用的。受体的构造和形状仅适合接受特定类型的信使，正如铸模只能与受铸之物相匹配一样。不过通过合成的假冒信使，科学家已经能够阻断人体内一些天然信使的活性。
有一类称为“β-阻断剂”的药物，可以与某类肾上腺素的受体结合，从而阻止真正的肾上腺素传递任何信息。β-阻断剂长期被用于降低由于交感神经系统过度活跃而引起的高血压及怯场症；不过，美国加州大学欧文分校的Larry Cahill 和 James McGaugh发现，这种药物还能使受试者不那么容易记得难过的事件或往事。基于他们和其他学者的发现，有的临床医生（如哈佛大学的Roger Pitman）已经尝试将β-阻断剂开给曾受严重创伤的人，希望能阻止“创伤后压力失调”的形成。
也有其他的治疗方法试图直接作用于杏仁体本身。如前所述，杏仁体原本只是对引人注目的事件产生反应，到后来转变成长期的过度兴奋，大概与记忆的形成以及新突触的生长有关。笔者实验室的工作，正是探索这种转变的分子生物学基础。由于长期压力对海马和杏仁体中的突触形成有相反的作用，我们希望知道在这两个部位中，受压力影响而开启或关闭的基因组态会有什么不同。然后我们的目标就是阻断这些变化，方法是通过引导新基因进入杏仁体，凭藉新基因产生的蛋白质，来抑制压力下所生成的突触。在这项研究里，我们使用经过改造的安全病毒，作为运送基因到杏仁体的工具
。
另一种针对焦虑症和抑郁症的治疗策略，是利用肾皮释素这种杏仁体向别处发送信息时所使用的神经传递介质。基于对肾皮释素及其受体构造的了解，科学家已经开发了一种可与受体结合并且造成阻断的化学替代物。美国艾茉莉大学的Michael Davis通过研究，已证明这些化合物在大鼠焦虑症模型中是有效的。当把大鼠放到以前遭受过电击的笼子里，它会因为焦虑而静止不动，若用这些化学替代物做前处理，则能有效地缩短大鼠因焦虑而静止的时间。
压力导致抑郁症
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传导压力的途径相当多样化，有许多脑区参与并形成反馈回路，有时会大幅强化某个反应。当一个实际或想像的威胁刺激了大脑皮质⑴的感官和高级推理中枢，压力过程也就开始了（图中有所简化）。接着，大脑皮质向杏仁体⑵发送信息，杏仁体是压力反应的主要调解者。某个前意识的信息也可能从不同的途径先行引发杏仁体的活性 ⑶
。杏仁体释放出肾皮释素（CRH），后者刺激了脑干 ⑷，并通过脊髓激活了交感神经系统 ⑸。肾上腺受到交感神经的刺激，以产生压力激素——肾上腺素做为回应；同时还有一条不同的途径同时引发肾上腺释放糖皮质素。这两种激素作用于肌肉、心脏和肺脏，让身体做好准备进行“战与逃”的反应 ⑹。如果压力持久存在，糖皮质素会诱发蓝斑 ⑺
释放与杏仁体联络的去甲肾上腺素⑻，导致更多肾皮释素的产生⑼，从而再度活化进行中的压力途径。
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焦虑的感觉可以是无法控制的情绪亢奋，而重郁症则相反，特征是无助、绝望、一种过于压制而不能做任何事情的虚脱感（精神性运动迟滞）和快感丧失。因此，抑郁症与焦虑症的生物学基础不同，其治疗方法也有异。但它也与压力有关联，而且这种关联有大量的证据。首先，心理压力会使人有失去控制和可预计性的感觉，这对抑郁症来说也是一个正确的描述。其次，早期郁抑症在每次发作之前，似乎都有重大的压力事件发生；最后，用于控制诸如风湿性关节炎这类病症的糖皮质素，能够导致抑郁症。
压力引发抑郁症的一种方式，是作用于大脑中情绪与快感的通道。开始时，对糖皮质激素的长期接触，降低了蓝斑神经元中的去甲肾上腺素的含量。这很有可能意味着该动物（或人）会变得注意力不集中、警惕性下降、活力减少，于是出现了精神性运动迟滞。
持续的压力也降低了血清素的含量，以及额叶皮质中血清素受体的数量。血清素除了其他的作用外，对于调节情绪和睡眠周期具有重要作用。血清素正常情况下通过中缝核到达前额皮层，中缝核是也能与蓝斑沟通的一个结构。读者也许看出了我下面要谈的：正常情况下，血清素刺激蓝斑分泌去甲肾上腺素，当血清素不足时，去甲肾上腺素的分泌也随之减少，加剧了由于早期不间断的糖皮质素冲击而造成的去甲肾上腺素短缺。
压力对多巴胺这条快感通道的影响方式，乍看起来似乎与直觉不合。温和和短暂的压力，以及随之出现的糖皮质素，增加了快感通道上多巴胺的释放；这条通道从中脑的腹侧被盖区（vertral tegmentum）通往前脑的依核（nucleus accumbens）以及额叶皮层。在温和与短暂的压力下，个体接受了短暂且不太严酷的挑战，此时拥有更多的多巴胺，能产生一种快感。对于人类或老鼠而言，这种情况下所承担的是既不十分简单又有较高成功把握的工作；换句话说，这就是我们通常所说的“刺激”。只不过在长期接触糖皮质素的情况下，多巴胺的产生受到抑制，快感也就逐渐消失了。
杏仁体也显示出与抑郁症的关联性，这并不令人感到惊奇。美国国家精神健康研究院的Wayne Drevets报告说，抑郁症患者杏仁体的脑部成像中，对忧伤面孔的反应比愤怒面孔来得强。另外，在焦虑时出现的交感神经与兴奋性增强（被认为是由杏仁体所驱动），也经常在抑郁患者的身上观察到。这个现象乍看起来不禁令人困惑：因为焦虑的特征是出现一发不可收拾的“战或逃”，反之，而抑郁看起来似乎是呆滞不动。不过，抑郁症所表现的无助，并不是一种安静的、被动的状态，患者内心的恐惧，却是鲜活、刺痛、耗费体力、让人分心且精力衰竭的。抑郁的传统概念之一，是将攻击性转向心灵内部，是一场在脑内进行的大规模情绪之战。这种疾病的生理学资料也支持了这个分析。
压力阻碍记忆细胞的新生
同时，压力也会作用于海马，影响所及，可能造成抑郁症的一些显著特征，如学习障碍和记忆困难。
如前所述，压力与糖皮质素能破坏海马中记忆的形成并导致海马中神经元萎缩、丧失其众多分支中的一部分。1980年代，包括我们在内的好些实验室发现，糖皮质素能够杀死海马神经元，或者在遭遇癫痫或心跳停止这些对神经系统的威胁时，能减弱神经细胞存活的能力。
压力甚至还会阻碍新神经细胞的生成。与长期存在的观点相反，成年人的大脑事实上还能制造一些新的神经细胞。这项革命性的观念，是过去10年间才出现的。虽然其中的一些发现仍有争议，但我们已经很清楚：许多成年动物包括人类的嗅球和海马中能形成新神经元[参见本期第26页《大脑：自己修理自己》一文]。许多事情，包括学习、运动和加强环境变化等，都会刺激海马中的神经细胞新生，不过，压力与糖皮质素却会对此造成抑制。
正如可以预计的那样，抑郁症伴随着宣示性记忆的缺失，这种缺失不仅是回忆不起新近发生创伤的细节，同时连日常生活、工作和学习上的一般宣示性记忆的形成，也会受到干扰。最近有令人吃惊的医学文献显示，在那些患有重郁症多年的人群当中，大脑中海马的体积要比对照组的健康人士缩小10%-20%。并没有什么证据显示先天海马较小的人容易罹患抑郁症，相反，更适当的说法是，海马体积的缩小，似乎是由于抑郁而产生的一种损失。
目前还不清楚海马体的这种缩小，是由神经元的萎缩和死亡引起的，还是无法产生神经新生造成的。令人不安的是，海马的体积缩小和至少某些认知功能的受损，甚至在抑郁症痊愈后也还继续存在。（非常具有争议的是在学习和记忆过程中是否需要有新的神经元生成，因此，我们还不清楚对神经新生的抑制是否会引起认知缺陷。）
糖皮质素可能通过抑制一种称为“脑源神经营养因子”（BDNF）的化合物而作用于海马，而BDNF可能有助于神经新生。在实验室动物研究中，几种已知的抗抑郁药增加了BDNF的数量并刺激了海马神经的新生。这些发现促使一些科学家推测：由于压力抑制了神经新生，并且降低了BDNF的含量，因此引起了抑郁症的情绪症状。我个人认为，将海马功能的改变与这种疾病的各个方面都扯上关系未免有些牵强。但不管怎么说，海马的这些变化对于重郁症典型的严重记忆缺失而言，很可能具有重要作用。
目前使用这一代的抗抑郁药，提高了血清素、多巴胺和去甲肾上腺素的含量，而且正在进行大量的研究，以寻求发展这些药物更有效的类型。不过，一些新颖治疗所针对的步骤，更重视压力与抑郁之间的互动关系。
有些研究将重点放在糖皮质素的作用上，这不足为怪。例如，许多安全的、临床上认可用于其他治疗的药物，能够暂时阻断肾上腺中糖皮质激素的生成，或者阻断糖皮质激素与脑中重要受体的结合。有趣的是，阻断糖皮质激素受体的关键化合物是RU486，由于还能够阻断子宫内黄体酮受体并作为堕胎药使用而非常著名并备受争议。加拿大马吉尔大学的Beverly Murphy、加州大学旧金山分校的Owen Wolkowitz以及斯坦福大学的Alan Schatzberg的研究指出，RU486这种抗糖皮质素药物对于一批重郁症患者有用，这些人体内含有极高含量的糖皮质素。由于这一批抑郁症患者对于较传统的抗抑郁症药物，通常表现出最大的抗药性，因此这个发现的前景也更令人兴奋。
另一种治疗策略针对的是肾皮释素CRH。因为抑郁症如同焦虑症一样，通常都会有过度反应的杏仁体和交感神经系统，而CRH是杏仁体与交感神经进行沟通的关键神经传递介质。另外，将CRH注入猴子大脑中，能导致类似抑郁症的症状。这些发现促进了对诸如CRH受体阻断剂是否具有抗抑郁症作用的研究。从结果看来，作用是有的，这一类药物可能不久就会面世。
用相同的受体阻断策略，研究人员降低了称为P物质的神经传递介质的作用。P物质会作用于神经激肽-1 （NK-1）受体。1990年代早期，研究人员发现与NK-1结合的药物能阻止某些层面的压力反应。在一项药物试验和几项动物实验中，P物质都具有抗抑郁药物的作用。
其他的策略则重点放在海马上。研究人员把BDNF注入老鼠大脑中，以中和糖皮质激素对神经新生的抑制作用。我们实验室则采用基因疗法来保护老鼠的海马免受压力的影响，与我们为防止焦虑症而对杏仁体所做的工作几乎一样。这些基因会受到糖皮质激素的诱发，一旦被激活，它们将制造一种可以降解糖皮质激素的酶，最终阻断了这些激素的有害作用。目前，我们正在探索这种疗法在动物身上是否可行。
我想现在已经很清楚，焦虑与抑郁是有关联的。只不过一种是长期警惕，另一种是长期无助的状态，看起来似乎有相当大的差异。那么压力在什么情况下能够引起其中一种而不是另一种病症呢？问题的答案似乎取决于压力持续时间的长短。
持续的压力：由焦虑变抑郁
在长期的压力下，焦虑将转变为抑郁，并且多巴胺（D）、糖皮质激素（ G）和肾上腺素（E）的含量也随之变化（如图表所示）。
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如果老鼠知道如何按下控制开关以避免电击，它会因拥有控制权而感到愉快（1）。
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然而，如果它控制开关的行为不再有效，老鼠就进入了焦虑状态，会拼命尝试不同的方法来避免电击（2）。
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当它的各种因应措施都证明是徒劳的时候，老鼠的高度警觉状态就被消极和抑郁所取代（3）。
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然而，假设这时控制开关的连线被拆掉了，按开关就不再能够避免电击。最初，这种改变使老鼠急于寻找新的解决之道，以避免电击，所以它处于一种高度的警觉状态。它会反复地按控制开关，疯狂地想重新得到控制权。这是焦虑以及反重、无规律尝试以应对压力的本质。这种状态的生理学特征包括交感神经系统的肾上腺素以及蓝斑的去甲肾上腺素投射出现大面积活化，同时糖皮质素分泌量会适度增加。
随着电击的继续，老鼠发现每次应对的企图都是无效的，于是转变出现了：压力反应变成由高浓度的糖皮质激素所主导，而不再是肾上腺素和交感神经系统；后两者主要控制即时性的“战或逃”反应。老鼠的脑化学也显示接近抑郁的状态：主要的神经传递介质逐渐耗尽，它停止了应对的努力，学会了无助、被动和退缩。如果说焦虑症是一场劈里拍啦的吓人大火，那么抑郁症就是盖在上头窒息火势的厚重毛毯。
焦虑与抑郁的基因原因
在本文行将结束的时候，我并不想带给人们焦虑和抑郁“全都”或“只是”与压力有关的印象，很显然事实并非如此。这两种疾病也都具有强大的基因原因。基因对多巴胺、血清素和糖皮质激素的受体进行编码，同时编码的还包括合成和降解这些化学信使物质的酶、从神经突触将化学信使除去的唧筒以及诸如BNDF一类的生长因子等。
但这些基因的影响并非不可避免。请记住，如果某个人患了某种严重的精神疾病，他的同卵双胞胎也只有50%的发病概率。相反，基因的影响似乎主要与是否容易染病有关，这里面涉及到大脑和身体如何对特定的环境产生反应，包括遭受压力之后，大脑和身体重新取得平衡的速度。
人生经历对如何应对压力环境也有影响，而且这种影响在个体生命非常早的时期就已开始。在妊娠期间雌鼠所承受压力的大小，会影响到穿过胎盘到达胎儿的糖皮质素的数量；胎儿接触到这些糖皮质素，就会改变成年后海马的结构和功能。将新生鼠同母鼠分离相当长一段时间，也会增加这些新生鼠成年后肾皮释素的含量。CRH的水平会增加到和成年鼠一样高。大师级的心理生物学家Seymour Levine，曾引用20世纪美国小说家William Faulkner的话一语中的：“过去之事不是消亡，它甚至还没有成为过去。”
了解压力在精神疾病当中所扮演的角色，可以给我们带来许多好处。首先它告诉我们，就算有人不幸遗传了焦虑症或抑郁症的基因，也不等于判了无期徒刑；其次它还为能够帮助数百万患者的一些新疗法铺平了道路。如果我们想到，在生物学上这些疾病与情绪的“正常”层面是个连续体，也就会明白这些发现不仅仅与“他们及他们的疾病”有关，而且与我们所有人的日常生活都有关。也许最重要的是，这种洞见还肩负着一种社会责任，也就是说，我们必须为世上一大批人寻找治疗之道——这些人处在随时警惕之中，否则他们就会感到无助。 | 
雷达卡
发表于 07-8-5 20:05:44
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