免疫异常与神经递质改变是抑郁症产生的十分重要的因素

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近年来,免疫激活产生的细胞因子对抑郁症病理过程的干预作用已成为众多学者研究的热点,亦是新型抗抑郁药的潜在靶点。免疫激活能导致

谷氨酸系统

和

五羟色胺系统

的紊乱

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重性抑郁障碍可能还与过分活跃的下丘脑-垂体-肾上腺轴有关。患者HPA轴的活动与神经-内分泌系统对应激的反应类似。研究显示患者的皮质醇水平上升、脑垂体和肾上腺增大，提示内分泌系统的紊乱可能在包括重性抑郁障碍在内的一些精神障碍中扮演了一定的角色。下丘脑对促肾上腺皮质释放激素的过多释放被认为导致了这种现象，并且与认知和觉醒有关的症状有联系.

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重性抑郁障碍可能与不正常的昼夜节律（生物钟）有关。例如，患者更快达到快速动眼期（梦发生在快速动眼期）并且更强烈。快速动眼期必须在脑干中的5-羟色胺水平降低时才能达到[31]，并受到能提高脑干中5-羟色胺水平的化合物（例如抗抑郁药）的影响[31]。总体上，5-羟色胺系统在睡眠时最不活跃，在清醒时最活跃。睡眠剥夺导致的长时间清醒会激活5-羟色胺能神经元，造成与选择性5-羟色胺再摄取抑制剂之类的抗抑郁药相似的疗效。在一晚上的睡眠剥夺之后患者可能感到情绪明显变得轻松。选择性5-羟色胺再摄取抑制剂可能依靠增加中枢神经5-羟色胺能传导来取得疗效，这个系统也与睡眠觉醒周期有关[31]。

关于光照疗法对季节性情绪失调的疗效的研究提示光照剥夺与5-羟色胺能系统活动降低和睡眠周期异常（特别是失眠）有关。光照使得5-羟色胺系统，这一在抑郁症中可能扮演着重要角色的系统的作用增强[32]。睡眠剥夺与光照疗法以及抗抑郁药都针对相同的脑源性神经营养因子和脑部区域。现在这些疗法已被用在临床治疗当中[33]。光照疗法、睡眠剥夺和睡眠时间移置（睡眠周期提前疗法）被联合应用来快速打破住院患者的深度抑郁[32]。

抑郁发作的风险在青春期之后和怀孕期间增加，而在更年期之后降低提示高雌激素水平可能与抑郁症有关[34]。相反地，经期前和产后的低雌激素水平也与抑郁发作的风险增加有关[34]。尽管一些规模较小的试验显示雌激素的运用有希望预防或治疗抑郁症，但是这种疗法的运用尚在研究之中，其疗效的证据依然不充足[34]。雌激素替代疗法对改善更年期的心境有效，但是否仅仅是更年期症状有所改善还有待观察[34]。

其他研究发现一些与细胞功能有关的物质：细胞因子和必要的营养素可能与抑郁症有关。重性抑郁障碍患者的症状和病态行为（当免疫系统在抗击感染时的身体反应）很相似[35]。这增大了抑郁症是一种异常病态行为的可能性，这种行为由细胞因子非正常循环所造成[36][37][38]。缺乏一些特定的营养，特别是钴胺素和叶酸也与抑郁症有关[39]。其他营养素，例如铜和镁[40]以及维生素A也与抑郁症有一定的关系[41]。

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无论是否接受治疗，重性抑郁发作通常随时间而缓解。等待就诊的病人在几个月内症状减轻了10-15%，大约20%的病人不再符合抑郁症的诊断标准[201]。一次发作的持续时间的中位数约为23周，并且在前三个月康复的可能性最大.

针对一般人群的调查研究显示在有一次重性抑郁发作的人当中（不论是否接受治疗）大约有一半的人康复并不再复发，大约有35%的人会至少再发作一次，并有15%的人经历慢性复发。针对住院病人的研究显示更低的康复率并更有可能发展成慢性，而主要针对门诊病人的研究显示几乎所有病人康复，其发作持续时间的中位数为11个月。对于严重或者精神病性抑郁症的患者（这些患者往往还满足其他精神障碍的诊断标准），大约90%会经历复发

ahoo

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