双相障碍诊断

Prescilla

  如果只用利必通，会不会使波动缓和下来，直到越来越少？
mal 发表于 14-3-6 05:27

这个不一定。因人而异，差异很大。双相的治疗，是精神科的一大难题。

mal

美国一般诊断准确率会比较高吧？因为医生留给每个病人时间比较长，大医院不像国内这么挤。国内门诊c很常见。
hunhexiang 发表于 14-3-6 09:47

一分钟看完一病人：太坑人了。很多症状很轻微就开始吃药，很难摆脱。

mal

绝大多数脑子变笨是可逆的，如果社会支持、家庭环境好等其他外部因素满足，理论上讲所有抑郁导致的脑子变笨都可逆。一些人的变笨是药物副作用。
hunhexiang 发表于 14-3-6 09:30

如果不用药自己恢复的，脑子应该完全恢复？

hunhexiang

不用药物自己恢复了，脑子完全恢复，以后也不再复发或许不能诊断为双相了

mal

药物治疗对双相情感障碍确实有效，但临床上仍旧有部分患者的症状不能完全消失。单独应用锂盐或其他心境稳定剂，有效率大约为50-60%，且多数患者需要联合用药。不过，联合用药将会增加临床上药物不良反应的发生率（如体重增加、胃肠道不适和认知功能减退等），导致患者治疗的依从性下降。

mal

一般来说，抑郁和躁狂症状常反复交替发作，因此双相情感障碍会持续终生。即使给予充分或长期的药物治疗，但部分患者的症状仍会反复或复发（如抑郁、轻躁狂、躁狂、或混合发作）。因此，如何教育患者及家属在疾病缓解期学会识别预示发作的早期征象，将有助于预防复发。因为发作间隙期正常状态的时间越长，再次发作的机率就越低。

我想飞的更高

我孩子没情绪高涨，也没情绪很低落，只有激惹，总是要发脾气骂人，医生也诊断为双向，所以很难说

mal

与单相抑郁相比双相障碍的临床特征
①      双相抑郁发作期的特点：运动迟缓较著；较为突出的不典型或反向的植物神经表现如严重的迟滞、抗拒敏感(rejection sensitivity)、多睡、食欲和/或体重增加；混合性(抑郁)发作：在一次抑郁发作期有3项或3项以上的躁狂症状；抗抑郁药物治疗效果不佳或最初的疗效丧失。
②      双相障碍的病程特征：较多亲属患情感性障碍特别是双相障碍；起病年龄小；较频繁的心境障碍发作；在抗抑郁药物或其他药物治疗期间易于发生行为激活或心境易变。

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不 过,有时抑郁发作患者并不能提供明确的躁狂/轻躁 狂发作史,但是具有首次发病年龄早( 25 岁或更早 前起病) 、双相障碍家族史、抑郁发作突然且发作次 数在 5 次以上、心境不稳定、易激惹、激越、思维拥 挤、注意力不集中、睡眠和体重增加等人口学与临床 特 征 时 [ 1 5 ] ,临 床 医 生 需 要 考 虑 双 相 抑 郁 的 可 能 ,特 别是当患者接受抗抑郁剂治疗效果不佳( 通常判定 为难治性抑郁症) 甚至转为躁狂/轻躁狂时,采取双 相抑郁障碍的治疗方案也许是更佳选择。

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CCMD-3 与 ICD-10 中双相障碍的诊断分类基 本一致,DSM-IV与 CCMD-3、ICD-10 相比差异在于 双相障碍被分为I型和II型。双相 I 型( BP-I) 指 有一次或多次躁狂发作或混合发作,即界定 BP-I 的要点是躁狂发作,而不是轻躁狂; 双相II型( BP-
效与安全性有待研究验证。已有研究提示奥氮平和
喹硫平可以改善双相抑郁患者的焦虑症状[17,18]。 II)指有一次或多次轻躁狂发作,无躁狂发作,但有
此外,心理社会干预的整体与长期效果亦值得深入 研究。
2. 4. 2 双相障碍共病物质使用障碍 NCS-R 显示 双相障碍患者共病物质使用障碍的比例高达 42.3%[5]。另一项美国酒精与相关疾病的流行病 学调查结果显示,与无酒精使用障碍患者相比,共病 酒精使用障碍的双相障碍患者自杀企图风险明显增 加( OR =2. 25; 95% CI = 1. 61 ~ 3. 14) ,并且更可能 共病尼古丁依赖和药物使用障碍[19]。共病物质使 用障碍也会导致双相障碍患者的治疗结局产生不良 影 响 ,譬 如 治 疗 不 依 从 性 增 加 、发 作 和 住 院 更 频 繁 、 低缓解率和生活质量下降等[20]。STEP-BD 研究证 实共病物质使用障碍的双相障碍患者更容易从抑郁 发作转相至躁狂、轻躁狂或混合发作[21]。由于共病 物质使用障碍患者对于锂盐或/和丙戊酸盐等心境 稳定剂治疗反应不理想,更加有效的治疗药物或方 案有待临床研究验证。
2. 4. 3 双相障碍共病代谢综合征 双相障碍患者 的代谢综合征患病率是普通人群的 1. 6 ~ 2. 0 倍[22,23],流行病学调查提示代谢异常导致双相障碍 标准化死亡率提高 1. 9 ~ 2. 1 倍[24],代谢综合征也 会增加疾病的严重程度和自杀风险[25]。双相障碍 患者发生代谢综合征的可能原因是不良的生活方 式、药物引起体重增加以及共同的病理机制,后者包 括遗传因素、胰岛素抵抗和异常激活的免疫炎症信 号传导级联等。既往随访研究结果提示抑郁症状可 以独立地预测代谢综合征发生,最近一项 7 年随访 研究发现代谢综合征反过来也可以预测抑郁症状出 现,因此代谢综合征与抑郁症( 症状) 为双向作 用[26]。据此推测,治疗代谢综合征的药物也许能够 有效缓解双相障碍的抑郁症状,故国外已有学者尝 试将胰岛素增敏剂吡格列酮或罗格列酮应用于治疗 双相障碍共病代谢综合或胰岛素抵抗,疗效与安全 性有待深入探究。
抑郁发作,如以后出现躁狂发作则诊断应改为 BP- I。随着双相障碍临床研究深入,学者们先后提出 双相III / IV / V型概念,双相 III 型是情绪高昂和环性 情绪的个体应用抗抑郁药物治疗时轻躁狂发作,双 相IV型为具备心境“上下式波动”素质者,双相V型 指 有 双 相 障 碍 家 族 史 阳 性 [ 9 ] 。 此 外 ,边 缘 性 人 格 障 碍与双相障碍尤其是双相抑郁关系密切,有学者提 出双相抑郁的边缘性人格障碍亚型[11]。在正在修 订 的 D S M -5 ( h t t p : / / w w w . d s m 5 . o r g / ) 中 ,双 相 障 碍 分类与 DSM-IV 基本一致,唯一不同之处是 DSM-5 中“双相 I 型障碍最近一次为混合发作”可能被剔 除,亦有专家建议将其重新归类至躁狂发作( 具备 混合特征) ,因为混合发作时躁狂症状与抑郁症状 虽然同时存在,但是躁狂发作的严重程度更突出。 对于轻躁狂发作,症状标准中精力或活动增加被明 确为核心症状,而病程标准是否改变有待进一步讨 论。

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躁郁症的发病生物学因素：神经生化，精神药理学研究和神经递质代谢研究证实，患者存在中枢神经递质代谢异常和相应受体功能改变，大脑神经突触间隙5-羟色胺等神经递质含量异常；5-羟色胺（5-HT）功能活动缺乏可能是躁郁症的基础，是易患躁郁症的素质标志；去甲肾上腺素 (NE)功能活动降低可能与抑郁发作有关，去甲肾上腺素功能活动增强可能与躁狂发作有关；多巴胺(DA) 功能活动降低可能与抑郁发作有关；γ-氨基丁酸(GABA)是中枢神经系统抑制性神经递质，有研究发现躁郁症患者在血浆和脑脊液中水平降低；第二信使平衡失调，第二信使是细胞外信息与细胞内效应之间不可缺少的中介物；神经内分泌功能失调，主要是下丘脑―垂体－肾上腺皮质轴和下丘脑―垂体―甲状腺轴的功能失调。
　　由此可简单地理解为躁郁症病因与大脑中的化学物质不平衡有关，治疗手段是让大脑的神经递质代谢恢复正常，这样而言只能非药物控制不可。