长期吃抗抑郁药会不会性无能

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其实抑郁很久，只不过大部分时间都是较轻微，更多时间跟心理医生能自愈，跟女友在一起开心时候就不会抑郁，和女朋友分手后，心情严重抑郁两个月，多次轻生想法。
实在没有办法求助医生，开了两星期盐酸文拉法，吃了心情好了些。至少没有轻生想法。


看了群里很多群里得了抑郁症都基本要终身吃药。今年我27岁，这我最担心的抗抑郁药对性功能的影响，我还想要孩子呢，请问抗抑郁药是否会导致终生性无能或其它疾病。

tannoym21

哪有那么严重!其实抑郁本身就会引起性欲低下，抗抑郁药可能会引起射精异常，但不是所有药都会这样，有些药还能治疗性问题。想要孩子最重要的是先治好病，争取不带药生育，即使带药生育也没有明确一定会有问题。个人见解!

小石崽

我觉得会

小丁

影響因人而異~減停藥可恢復~

wisam

一般来讲抗抑郁药会对肝肾产生一定的损害，不过应该是可控的，健康比生育重要，所以如果有症状的话还是吃药。另外如果因为吃药可能产生的副作用引起新的焦虑的话就更不值了，接受自己目前的病体，该吃药吃药，将来的将来的事情先放一旁吧，这就是森田说的顺其自然吧，接纳自己的一切，做该做的事，控制不了的顺其自然吧。

老噶2013

我也有点感觉不对。。。

frankwgq

不会影响性功能的，目前你的担心是被当前的消极思想放大了。自己走出来，加强锻炼，啥都会好的

Prescilla

喻大师的文章，有点长，耐心一点看完哦！

抑郁症残余症状的治疗
发表者：喻东山 229人已访问
抑郁症治疗后常有残余症状，除了你所说的疲劳和认知损害外，还有性功能障碍、疼痛和失眠，这里一并谈谈其治疗问题。
一。疲劳/思睡
⒈原因：疲劳可能是抑郁的症状，也可能是抗抑郁药的不良反应，三环抗抑郁药常见引起镇静效应，一些选择性5-羟色胺回收抑制剂（SSRIs）和5-羟色胺和去甲肾上腺素双回收抑制剂（SNRIs）也可引起疲劳。
⒉主要治疗：拟去甲肾上腺素（NE）/多巴胺（DA）能药物可改善疲劳和思睡，疗前疲劳的病人用安非他酮、文拉法辛、舍曲林和氟西汀比其他药物更可能缓解疲劳，其中安非他酮又比SSRIs显著改善疲劳。
⒊辅助治疗：拟NE和/或DA的精神兴奋剂（例如利他林）、托莫西汀（Atomoxetine)、莫达芬尼可辅助治疗疲劳和思睡。托莫西汀是一种NE回收抑制剂（NRI），用以治疗注意缺陷多动障碍。12例重性抑郁症病人辅助用托莫西汀，治疗残余疲劳有望见效；莫达芬尼抑制DA回收，抗抑郁药部分有效的病人辅助用莫达芬尼200～400mg/d，显著改善思睡和疲劳，但可引起依赖和滥用，故对特定人群宜小心使用。
⒋反向治疗：低剂量不典型抗精神病药可辅助治疗疲劳和思睡，其中奥氮平、利培酮、喹硫平是通过改善夜眠质量而减轻白天疲劳；普拉克索（Pramipexele)作为一种突触前膜DA激动剂，可改善睡眠质量。
二.认知损害
⒈原因：抑郁症可残余认知症状，例如，注意不集中和记忆减退。抗抑郁药常改善认知症状，但有时也引起认知损害。
⒉治疗：像治疗疲劳和思睡一样，拟NE和DA能药物可改善认知损害。例如，NRI托莫西汀强化SSRI治疗，3例不能耐受双通道药物的病人因此改善了注意不集中和思睡，佚事治疗方法还包括胆碱酯酶抑制剂、安非他酮、DA受体激动剂、精神兴奋剂和莫达芬尼。
三。性功能障碍
抑郁症病人虽有性功能减退，但在情感低落缓解后，性功能减退大多恢复，临床上常见SSRIs引起性功能障碍，许多病人不会自发报告性功能障碍，需要医生追问，只有16%的病人这种药源性性功能障碍会自发缓解，持续的性功能障碍可引起治疗不依从。
㈠性生理
⒈性过程：性有三个过程，性欲、性兴奋和性乐高潮。其中性欲是指脑中出现一种色情想法，性兴奋是指在有色情想法的基础上，出现生殖器充血的生理反应；在男性，阴茎海绵体充血，阴茎勃起成为性兴奋的标志，在女性，与阴茎相对应的器官是阴道，阴道充血，前庭大腺分泌液体，阴道湿润，为性交做准备，所以阴道湿润是女性性兴奋的标志；性乐高潮在男性以射精为标志，在女性以会阴部肌肉抽搐为标志。
⒉性情绪：性情绪的调动是从性欲开始，然后上升为性兴奋，当性情绪达到高峰时，称性乐高潮，如果用长跑比喻性情绪的话，则起跑相当于性欲，加速相当于性兴奋，冲刺相当于性乐高潮。一个长跑的人假如体质开始虚弱的话（例如少吃一顿饭），长跑成绩最先受影响的应该是最费力的部分，即冲刺，第二受影响的是加速，最后受影响的才是起跑。性情绪也一样，例如，服用帕罗西汀20mg/早，最先受抑制的应该是性情绪最难达到的部分，即性乐高潮，其次是性兴奋，最后才是性欲。
⒊性中枢：在扣带回的嘴部，里面藏有伏膈核，伏膈核从矢状面看，像一个铜棒的横截面，从冠状面看，像一个铜棒的纵截面，其投影约在齐眉高度。在伏膈核，DA激动D1受体，引起对快感的期待。
㈡药理
⒈抑制性功能原理：SSRIs增加突触间隙5-羟色胺（5-HT）水平，5-HT激动DA神经元突触前膜上的5-HT2A受体，抑制DA释放，DA释放不足导致伏膈核DA的D1受体激动不足，抑制性功能，抑制程度是性乐高潮（男性射精）＞性兴奋（男性阴茎勃起）＞性欲（性幻想）。
⒉抑制性功能程度：抑制性功能的核心机制是增加5-HT，故增加5-HT能越强的药物抑制性功能也越强，而增加5-HT能由强到弱依次是帕罗西汀＞艾司西酞普兰＞舍曲林＞氟西汀＞西酞普兰＞氟伏沙明，而引起性功能障碍的率依次是帕罗西汀47%＞艾司西酞普兰40%＞舍曲林36%＞氟西汀17%＜西酞普兰30%＞氟伏沙明0.1%。除了西酞普兰以外，引起性功能障碍的强度与增加5-HT能的强度完全一致。那么，为什么氟西汀增加5-HT能强于西酞普兰，而性功能障碍率却低于西酞普兰呢？因为氟西汀还直接阻断5-HT2C受体，抑制γ-氨基丁酸神经元。本来，γ-氨基丁酸神经元能释放γ-氨基丁酸，激动NE神经元上的γ-氨基丁酸A受体，抑制NE神经元。可是，氟西汀抑制了γ-氨基丁酸神经元，导致NE神经元脱抑制性兴奋，增加中枢觉醒性，激活性欲，故氟西汀的性功能障碍率低于西酞普兰。
㈢治疗
⒈降低5-HT能：因为增加5-HT能引起性功能障碍，故降低5-HT能应改善性功能障碍，降低的方法之一是降低现用的SSRIs剂量，可是，这可能一方面改善了性功能障碍，另一方面增加了抑郁的复发率。第二种是将SSRIs由拟5-HT能强的向弱的转换，即帕罗西汀→艾司西酞普兰→舍曲林→氟西汀→西酞普兰→氟伏沙明，唯一例外的是要将氟西汀和西酞普兰掉个位置。
⒉降低5-HT2A受体功能：米氮平和曲唑酮阻断5-HT2A受体，导致DA脱抑制性释放，改善性功能。
⒊增加DA能：溴隐亭5mg/早 部分激动DA的D1受体，金刚烷胺100mg一日三次 增加DA释放，安非他酮75mg/早 抑制DA再摄取，丁螺环酮10mg一日三次也增加DA能，这四种药物均通过增加DA能改善性功能，且进一步改善阻滞性抑郁症。其中丁螺环酮联合SSRIs可能引起5-HT综合征。
四。疼痛
⒈原因：重性抑郁症病人常共患疼痛症状，65%的抑郁症病人有一种以上的疼痛（如头痛、背痛、关节痛和全身痛），治疗3个月抑郁已缓解的病人还有10%的有疼痛症状。
⒉SNRIs：抑郁残余疼痛的病人如正服SSRIs，则换成一种SNRIs【文拉法辛、度洛西汀、米那普仑（milnacipran）】，渐增至高剂量，以保证显著的NE和5-HT回收抑制效应。一项研究表明，86例重性抑郁症和疼痛性躯体症状的病人用文拉法辛延释剂（75～225mg/d），显著降低17项汉密尔顿抑郁量表总分（P＜0.0001）和疼痛分（P＜0.0001），疼痛有效者比疼痛无效者的抑郁缓解率高（56%∶20%，P=0.0001）【1】。
⒊曲马多：曲马多与文拉法辛结构类似，是一种5-HT和NE回收抑制剂，但也激动μ-阿片受体，而不激动κ、δ阿片受体【2】，临床上类似可待因，广泛用于镇痛，有望治疗抑郁症和慢性疼痛，曲马多的滥用率很低，但有成瘾危险性，曲马多联合其他拟5-HT药有5-HT综合征危险性，如缓慢增量，联合SSRI未必是禁忌【1】。
⒋其他：三环抗抑郁药阿米替林和去甲替林低剂量（25～50mg/d）辅助强化镇痛，加巴贲丁和普加巴林是抗抽搐药，作用靶点是电压门钙通道的α2δ亚单位，可能镇痛和抗焦虑，美国食品药品管理局（FDA）已批准用于各种疾病的疼痛【1】。
五。失眠
⒈原因：重性抑郁症发作期甚至缓解后，常有持续失眠，用固定剂量氟西汀8周抗抑郁有效但残余失眠的病人，疗前92%的都有失眠【1】。
⒉治疗：⑴镇静性抗抑郁药：例如，睡前用多虑平或曲唑酮（25～150mg），通过三抗（抗α1、5-HT2C、H1受体）助眠；⑵不典型抗抑郁药：喹硫平25～50mg/睡前，通过三抗（抗α1、5-HT2C、H1受体）助眠；⑶唑吡坦：唑吡坦10mg/睡前 加上SSRIs（氟西汀、舍曲林或帕罗西汀），可改善睡眠质量，延长睡眠持续时间【1】。

hunhexiang

也可能导致性兴奋，即性能力增强