揭开大脑产生意识的谜底 (2)

sofar1218

基底核是种耐人寻味的构造，对运动的控制和排序具有举足轻重的影响。倘若这种核团的某些构造受损，便会导致神经传导物质多巴胺（dopamine）丧失，从而引发帕金森氏症。

罹患这种病症的患者会出现震颤、运动动作起始困难、强直，甚而出现若干心理症状。基底核（如图一所示）位于脑中央，透过视丘与皮质相连。它们的神经连结和皮质连结大相迳庭，其组成包括连结各个核团的连续突触回路或多突触回路。
就大体而言，基底核不具有（见于皮质本身和皮质与视丘之间的）交互连结模式。此外，基底核的活动多半凭藉抑制型神经元来执行，所采用神经传导物质为γ—胺基酪酸。
不过，既然这类回路有可能发生“抑制之抑制”（或“去抑制”）作用，基底核除压抑目标神经元之外，也可能激发其活动。
我们认为基底核涉及运动模式之引发、控制。另外，我们所称的程序记忆（好比记得如何骑脚踏车），还有其他无意识习得的活动，可能也大半都取决于基底核的机能而定。
稍后我们便会见到，在实际经验期间的种种知觉类型之形成作用，也深受基底核的调节机能影响。
最后还有一组构造，也深切影响到关乎学习和意识维系之脑部活动。这些都属上行性系统（ascending system），由于其活动关乎酬赏以及生存所需反应，因此我的同事和我都称之为价值系统（value system）。
这些构造分具不同的神经传导物质，而且从核团源头向外伸出轴突，采分散伸展的模式沿着神经系统分别往上方及下方延伸出去。
价值系统由众多核团组成，包括：“蓝斑核”（locus Coeruleus），这是脑干中神经元较少的核团，能释放正肾上腺素；能释放血清素的“缝核”（raphe nucleus）；还有形形色色的“胆碱核群”（cholinergic nuclei），这个名称起因是它们能释放乙醯胆碱（acetylcholine）；释放多巴胺的“多巴胺核群”（dopaminergic nuclei）；以及“组织胺系统”，位于一处称为“下视丘”（hypothalamus）的皮质下区域里面，下视丘影响身体的众多关键功能。
这群价值系统具有一项惊人特征，它们能分散地投射，仿若渗漏的浇花水管般，同时释出神经传导物质，各自影响大批神经元。
这样一来，这批系统便影响到比邻价值系统轴突的神经元，改变其接受麸胺酸输入之后的放电机率。
这群价值系统之所以冠上“价值”名称，理由是它们能偏转特定神经反应，而这些神经反应能影响学习和记忆，也控制生存所需之身体反应所致。
此外，脑中还有其他几个具有调节机能的部位，它们的中介传导物质称为神经胜.（neuropeptide）；举例来说，称为脑啡.（enkephalin）的神经胜.是种内生型类鸦片，可调节疼痛反应。
此外，脑中还有其他的区域，好比牵涉到害怕等情绪反应的杏仁核。不过这类脑区和我们的要讨论的议题无关，这里无须详细描述。
总结我们至此所述内容，就大体而论，我们或可表示，人脑的神经解剖构造具有三大主体（图三）。
首先是视丘皮质主体（thalamo-cortical motif），内含紧密相连的多群神经元，这些神经元群除了局部的紧密连结之外，也透过丰富的交互连结做长距离传导。其次是基底核抑制型回路的多突触回路构造（polysynaptic loop stracture）。
第三种构造则是由不同价值系统的分散上行投射（diffuse ascending projections）所组成。当然了，这种概括式论述完全过于简化，其实神经回路是极端细琐又各有千秋。
不过，稍后我们便会见到，这样的描述提供了有用的简略概念，一旦我们知道它们是怎么运作的，我们会更了解该怎么看待这样的简化讯息。
简要概述谈够了。至此我所描画的写照，只隐约点出脑部神经构造的惊人复杂动态现象。各位已经见识图一所示各脑区的大体布局，理解了图二展现的突触形貌，现在请你闭上双眼，想像几百万条神经通路当中出现数不清的神经放电。
其中部分神经活动依特定频率展现，另有些则展现各种变动频率。身体活动、从环境而来的信号与大脑本身的信号，都会改变突触强度，从而改动传导通路的选择偏好。
我不敢期望读者能精准设想出超天文尺度的神经模式类别数量，尽管如此，这种操练或许可以让我们更能领会脑部的复杂程度。
现在我们的条件齐备了，可以就本章开头提出的几项问题提出所见。请斟酌“大脑是台电脑吗？”这项问题。
倘若我们检视动物神经回路在发育期间的建构方式，那么大脑看来就不像电脑。大脑形成是从胚胎的神经管（neural tube）开始发展。源祖细胞（progenitor cell，神经元的前身，负责佐助一种神经胶细胞﹝glia cell﹞）依特定模式移动，构成多种层理和模式。
当源祖细胞分化为神经元，其中也有许多要死亡。从神经解剖学发轫迄今，细胞移动和细胞死亡都显现高度统计变异。结果发现，没有哪两个人拥有相同的解剖构造型态，就连同卵孪生子也不例外。
在发育最早阶段，物种的独有细胞组织受控于好几类基因家族，其中包括所谓的同源基因（Hox gene）和配对基因（Pax gene）。然而到了特定时点，神经连结和最后结局的控制，便成为后生型（epigenetic）因素；也就是说，这并没有像“硬接线”（hardwiring）一样先预设好，而是由神经活动的型态所引导。
同步放电的神经元因而彼此串联在一起（Neurons that fire together, wire together.）。尽管在较早阶段，是由型态化的细胞运动（patterned cell movement）和计划性细胞死亡（programmed cell death）来决定大脑的结构，然而个别神经元的运动和死亡，却也显现统计变异或随机现象。
到了较晚的阶段，特定神经元的相互连结也出现相同现象。结果便产生一种具有恒常性和变异性的型态，致使每只动物都出现高度个别化的神经网络。
这种做法完全造不出一台电脑，电脑必须依循预先确切配置的程式，来执行输入演算或可行程序，而且接线不容有误。
还有其他更中肯的理由，令人无从采信脑活动以数位计算为基础之理念。稍后我们就会明白，对电脑形成致命干扰的杂讯，就高阶脑部功能运作而言却属不可或缺。
不过，眼前且让我们从其他几个层面来考量脑部的复杂性，以及复杂性和脑部构造、功能的关系。
回顾我刚才讨论的脑部分区整体配置，各位或许要顺水推舟归出结论，认为模组化是脑部功能的要件。
举例来说，既然脑部有几处各具分化功能的视觉区（甚至还有色彩、运动和定向分化），或者改以听觉或触觉的相仿情况为例，我们或许要顺势归出结论，认为脑部特定作用，主要是肇因于这些独立的局域分区（或模组）的特化功能所致。
若是把层次推到较高层级，这项简单观点便会产生颅相学。这种大脑的各种功能分别定位在各种脑区的构想，最早是由法兰士．约瑟夫．加尔（Franz Joseph Gall）提出。
如今我们知道，这种模组化观点是站不住脚的。另外一种设想，脑部运作完全是整体的表现（整体观），同样禁受不起穷原究委。
模组化观点是根据一项极度简化的诠释而来，出自摘除脑部位所产生的效应，其中有动物实验，还有肇因于中风，或者癫痫手术的结果。
举例来说，摘除皮质视一区，总要导致失明，这点十分清楚。然而，我们却不能据此推断，所有视觉特性全都由视一区的机能运作来负责，事实上，该区是构成一系列视觉传导路径的第一个皮质区。
再举现代造影技术为例，尽管找到了积极参与特定功能的某些脑部分区，我们却同样不能依此推断，该群脑区的活动是某些特定行为绝无仅有的起因。“必要”不见得“充分”。
然而，反面的整体派论据却也禁不起考验，它必须把脑活动的整合、分化现象一并说明清楚。这是我们提出全脑理论（global brain theory）必须先达成的要务之一。
稍后我们便会见到，当我们考量到各具分化功能的脑区彼此连结为一套复杂系统，构成虽繁复却又整合的运作方式，这时功能区域特定论者（localizationist）和整体论者之间的长年纷争就会冰消瓦解。这种整合现象是意识突现的要素。
这项推论是理解脑部功能和意识之关系的关键。当然，脑中有些部位一旦受损或遭移除，便会导致意识丧失永不复苏。
其中一区是中脑网状结构（midbrain reticular formation）。另一区是视丘中包含层内核的脑区。然而，这类构造却非意识的栖身位置。
作为一种历程，意识需要这类构造的活动，然而要清楚解释詹姆斯氏的意识特性，还需要动态特性远高于此的设想，而且其中还牵涉到多重脑区活动的整合作用。
现在我们的条件齐备了，可以寻思一种全脑理论，来清楚解释这种最复杂器官的演化、发展和功能，也藉此为这样的设想奠定根基。