虽然同被诊断为抑郁症，但是每个人的情况是完全不同的。

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虽然同被诊断为抑郁症，但是每个人的情况是完全不同的。如果一个人以行动迟缓并且易哭易怒为主要症状，我们认为这是NE与5HT下降引起的，这时单独补充NE（部分三环老药）或者单纯补充5HT（以大名鼎鼎的百忧解为代表）都是不足的，这种被我们称为‘阻滞性抑郁症”的抑郁症类型就很可能需要欣百达一类的双通道药物。

　　但阻滞性抑郁症患者也许不会抵触出门散心以及打游戏来转移注意力。因为他们还保留兴趣。而主要表现为对过往爱好的完全提不起兴趣的症状，则主要是由缺乏DA引起的。这时也许绝大部分抗抑郁药对其都不会有用，因为根本没有丝毫关系，这时候他们也许就会需要黛力新结合安非它酮治疗。

　　吃错药的后果很严重，如果不缺乏NE而补充了NE，会引发心慌，失眠，因为NE的抗疲劳效果极强。如果不缺乏DA补充了DA，那么很可能发展为躁狂抑郁症（这个分类以后也许会开文单独讲）。这不光造成了疾病的加重，还会让病友的信心得到巨大打击，让他们认为吃药是无效的。转而放弃药物治疗。（喻东山教授的“抗抑郁药的作用原理和选择”介绍得更为详细。）

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尤其在抑郁症导致的认知偏见加工下（http://www.guokr.com/article/439016/），病友会更倾向悲观的看待药物治疗。但限于人类语言的贫瘠与不精确，患者往往难以向医生表达明白自己的具体症状，而量表只能得出“是否抑郁”而没有区分具体抑郁症类型的能力。所以医生只能推荐药物去给你试，好使继续，不好使换药。但前面提到，这个过程可能非常痛苦，且会直接动摇对药物治疗的信心。

　　不光如此，抑郁症治疗的难点还不止于此。人类神经递质的传导依赖分泌与接收系统的严密结合。如果我们假设两个神经元是两只手，那么两者握手的过程并不是直接贴在一起，而是A手向B手扔出东西，还要B手接住才可以。但问题有时不仅仅出在神经递质缺乏上。新的研究着眼于神经细胞的接收装置─树突上的受体，考虑它们的数量及敏感程度是否足以正常结合并处理神经递质。如果受体没有足够的活性，信息将无法传递下去，那么不论大脑中有多少游离的神经递质都是徒劳的。

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这说明什么？说明很可能你和另一个人的症状完全一致，但是你们吃同样药物的效果很可能完全不同。抑郁症就成因来讲，大体可以分为内源性与外源性两种，同是一些激素的缺乏，外源性（因为具体事件而起）往往更好恢复，因为曾经的正常往往暗示他们的接收系统是正常的，只要给了药物这个拐杖，他们很可能就能站起来。而内源性抑郁症则没有特定原因，干脆就是脑子里天生缺这些东西，前段时间炒得火热的所谓失恋基因，实际上就是该基因对应5HT受体的减少。内源性抑郁症往往也与所谓难治性抑郁症的高度重叠，因为药物对他们的效果更小，所以他们需要更大的药量和更多的辅助疗法。

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还有无数其他变量，譬如一般身材较胖的人体内都缺少多巴胺受体，他们在接受食物所给的刺激时，往往要比正常人慢。因此,抑郁症患者过了急性期的时候,会迅速从消瘦变为肥胖. 所以你看长期蓬头垢面的死胖子,基本都是苦命人，这也导致了抑郁症很可能同时导致两种可能，一是肥胖，二是消瘦。很多医生也往往分不清其中的内在原因，我曾经听一个大医院的主任医师说“有些人就是这样的，有些人就是那样的。”这种车咕噜话让他不出纰漏，但是也无法掩盖他的无知导致的无法准确判断患者具体的需要（比如肥胖，暴食的抑郁症患者，除了依赖以外，更多还是缺乏DA,这也是安非它酮有减肥效果的根本原因，DA提高意味着食欲下降。）

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又比如日照式，节律式抑郁症，这广义上可以分为内源性抑郁症的一种，生活在日照缺乏的地方的人往往会因为紫外线照射不足而患抑郁症，节律式中的一种季节抑郁症多发于冬春，也与日照密切相关，篇幅所限，原理不多赘述。而节律式抑郁症的另一种晨有夜无的抑郁症，则和一些皮质醇有关，其也是影响情绪的重要变量。在这里提出这两种的原因是，抑郁症成因众多，你永远不知道自己是最普通还是最复杂的那一个。同时，这两种抑郁症患者往往是间歇性的，所以忽视了治疗，以为自己毫无问题，但事实上严重的影响了生活。（当然好治，晒足太阳）

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值得一提的是，抑郁症根据成因的分类和根据症状的分类完全不是一回事 。

　　所以，你不光要区分自己的具体类型，还要判断自己的成因，如果你对这些一无所知，也许你一生都无法治愈自己的抑郁症。不光如此，你还可能变得排斥药物，敌视药物，进而进一步远离康复。但实际上，对抗抑郁症不能迷信任何替代疗法（运动等，当然，运动塑造更健康和美好的身体，侧面对人际关系和躯体感受有效，也就侧面对抑郁症治疗有效，但这不是直接效果，更不是迷信的理由。），要明白并不是药物没用，也不是药物对自己没用，而很可能仅仅是没用对或者产生了更糟糕的副作用。

野草莓