本帖最后由 mal 于 14-5-13 02:13 编辑
抑郁症则跟一种血液中的炎症标志物——C反应蛋白(CRP)有关。 没有发现CRP的升高会增加会抑郁症的风险。
CRP水平最高的是那些曾经有过多次严重抑郁症发作的儿童。 抑郁症会导致体内炎症反应。CRP水平最高的是那些曾经有过多次严重抑郁症发作的儿童。这也提示了有这么种可能性,儿童时期就开始的长时间情绪困扰,会引发炎症反应,从而在中年时期引发心血管疾病和糖尿病。
多数抑郁症患者有一定的慢性社会心理应激的因素,并且可见炎性反应的激活。这些改变包括外周血白细胞(单核细胞和中性粒细胞)的数量增加、阳性急性期反应蛋白(如CRP)是增加的,而负性急性期反应蛋白是降低的,如白蛋白。作者曾检测服用了一段时间舍曲林的患者CRP水平,不论患者在临床上是否有抗抑郁疗效,但抗抑郁药物的治疗使得CRP的水平明显降低。急性期的表现是炎症反应的综合表现,其目的是促进蛋白的活化。 抑郁症缓解期的患者不论是CRP还是淀粉样A蛋白的水平都显著升高。研究的结果提示, 即使抑郁症在缓解期也存在促炎症的作用,而抗抑郁药物有抑制炎症反应的作用。
CRP和抑郁症状在预测不良心脏事件中有交互作用。 抑郁是一种炎性反应状态,会增加心脏疾病的危险性。但免疫系统是否是抗抑郁药物的靶作用位点目前仍不明确。 未治愈抑郁症可能会引起一系列严重的健康问题
患有冠心病、类风湿关节炎等慢性炎症的病人要比其他人更易得抑郁症。IDO(吲哚胺2,3-双加氧酶)就是某些慢性炎症引发抑郁症的分子开关。
患者的抑郁症越重,其心脏组织的硬化程度就会越严重。健康的心脏能像橡皮圈一样扩张、收缩。一旦心脏组织硬化,即出现纤维化过程,心脏就会变硬,无法输送血液。
正如抑郁症会导致组织发炎一样,炎症也会引发抑郁症。
抑郁症常与炎症以及免疫反应过度相联系,有抑郁情绪的个体往往炎症发病率很高,即使人体没有反抗传染病也会炎症发作。但炎症高发并不是抑郁症的必然结果。“抑郁会导致基因变异,最终会影响免疫功能。我们需要重新思考为什么抑郁症像是嵌入基因组里的。
抑郁症能提高人体免疫系统对抗各种传染病攻击的能力。
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