eutgoeru 发表于 06-5-16 09:14:24

在这张图上我们可以清晰的看到PTSD患者和正常人脑部发生了变化

~~

damao73 发表于 06-5-16 09:34:40

PTSD是什么?

eutgoeru 发表于 06-5-16 11:45:49

创伤心理干预,焦虑障碍的一种

XIONG FEI 发表于 06-5-16 12:07:51

不可能的,精神方面的疾病是不能用仪器检测得到的,只能通过临床表现和心理测量表。这是基本常识,楼主不知道?是从哪里转来的CT片子,内科医院很多,你要多少?

lmmwise 发表于 06-5-16 12:14:58

不懂暗暗 啊

[ 本帖最后由 lmmwise 于 06-5-16 12:46 编辑 ]

我爱星星 发表于 06-7-1 16:30:58

PTSD病人脑部的确会发生变化,这是很多研究证实了的.
http://www.psychspace.com/psy/expert/sqj/300.htm

张俊秀秀 发表于 06-7-1 18:00:32

创伤心理干预是什么意思,怎么恢复捏

eutgoeru 发表于 06-7-1 18:28:48

创伤后应激障碍(PTSD)最先由美国精神病协会于1980 年在DSMIII进行首次定义。DSMIV(Amercian Psychiatric Association,1994)的定义是:经历过严重的创伤事件并具有以下的特征性症状持续1个月以上者:(1)重新体验创伤事件(包括梦境中重现全部或部分)。(2)回避与事件有关的任何刺激并出现广泛的麻木反应(表现为感觉麻木,情绪麻痹)。(3)多种形式的情绪性及生理性唤起(各种形式的睡眠障碍最常见,也表现为作业困难,易激惹及紧张;灾难性事件的滞后和或延长反应导致稳态失衡和心身障碍)。常见于残酷的战争、灾难事故、暴力伤害的身受或目击着;表现的症状为反复出现创伤体验,持续地警觉性增高或回避,也可表现为普遍性的反应麻木。

从PTSD的定义可以得出PTSD的特点:①长时间不能从创伤中恢复。②部分混乱的感官印象和凌乱片段的回忆,表现为反复“闪回”。③分离(dissociation)症状以及躯体化。很明显这些现象是因为中枢神经系统对应激信息的记忆过程出现了障碍,使条件化的恐惧反应难于抑制或过分抑制所致。目前关于其产生机制包括以下方面:



一、脑内的记忆系统紊乱


在讨论PTSD的神经生物学基础时,我们先回顾正常的脑内记忆系统和其工作模式。神经生理学和神经心理学的研究指出,高等哺乳动物脑内至少有两个主要的与记忆相关的系统:一个系统与边缘系统为主要环节,与认知性记忆有关;另一个系统以基底神经节为主要环节,与习惯的获得和适应性反应的记忆有关。前者是陈述性记忆的神经回路,后者是非陈述性的神经回路。这两个系统要进入运作状态均需要来自大脑皮层的输入,被感觉刺激激活的大脑皮层感觉区通常充当触发记忆启始的角色,从初级感觉投射区出发至少形成两条通路:一条通向背侧,与额叶的运动系统相连接,另一条通向腹侧,与颞叶的边缘系统相连接。陈述性记忆的神经回路是视觉信号从视网膜经外膝体到达视皮层,在皮层视觉信号需经多级神经元的处理加工才能被识别。除初级皮层 V1外,还要经V2,V3和V4等高级的视皮层的整合,再到颞叶以完成更为复杂的视觉信号的识别。然后经颞下回与边缘系统连接进入回忆回路。边缘系统主要包括外嗅和内嗅皮层、杏仁复合体、海马结构和旁海马回。这些内侧颞边缘结构直接发出投射到丘脑内侧核团(包括背内侧核和前部核团的巨细胞部分),同时也可以经终纹的床核和乳头体间接投射到上述丘脑内侧核团。丘脑内侧核团再投射到额叶的腹内侧部分,包括眶额皮层,内侧前额叶以及扣带皮层。边缘系统的这三个部分即内侧颞叶、内侧丘脑和腹内侧额叶是认知性记忆(也就是陈述性记忆)回路中三个关键性环节。在猿猴上的试验结果证明,损坏其中一个环节,动物即不能完成带有认知性记忆的任务操作。边缘系统的这三个部分又是通向基底前脑胆碱能系统的闸门,而基底前脑胆碱能系统被认为是另一个对认知性记忆十分重要的脑结构。胆碱能系统与边缘系统有双向的联系,并可投射到大脑皮层的广泛区域,这样就形成了一个陈述性记忆的神经回路。在这个记忆回路中,丘脑是外界感知信息进入大脑的闸口;杏仁体是边缘系统的一部分,与情绪的加工处理和回忆有关。在这里,信息的“重要性”将被评估,并由此激发焦虑、逃跑、抗争等等情绪和行为;海马也是边缘系统的一部分,负责与时间和空间有关信息的摄取和回忆。可以认为它是大脑的资料库,其信息分门别类排列,不带情绪色彩,装载“实质性信息”。额叶主要负责多种信息的整合,以及对未来行为的计划。由于它同时能够提供对过去信息的回忆,因此也是对未来进行计划的平台。

W.J.Jacobs and J.Metcalfe运用“热系统/冷系统(Hot system/Cool system)”来解释应激压力状态下的记忆工作模式,“冷整合系统”指海马记忆系统的记录和拷贝是客观的,程序化的以自我传记的形式进行空间和时间的储存;它的整合是完整的、中立的、信息化的,易于控制的程序,且是整体的。相反,热整合系统”指杏仁核则是直接的,快速,非常情绪化且不可逆转,碎片状;其记忆是被刺激驱使且完全是一种重温的迹象,就象简单的回应。(De Kloet et al 1993)研究指出热系统/冷系统对于越来越增加的应激反应是不同的:在低水平的应激反应时,在海马的盐皮质激素受体产生增加适应应激反应,但在高水平的应激反应时,糖皮质激素受体的连续占有盐皮质激素受体的结合点导致海马变得不反应,甚至在更高的应激反应时变得功能紊乱;而热系统对于不断增加应激反应,表现为简单的反应增加。因此,在创伤压力水平下,冷系统变得功能紊乱而此时热系统变的高反应,这就意味着内在编码在这种条件下变得碎片状,而不是空间时间的整合,充实完整和连贯的。但是同时在正常应激反应时对杏仁体起抑制作用的负反馈系统在病理性应激中的变化如何呢?



二、记忆的印痕与中枢神经系统的突触可塑性(LTP)


研究表明,正常的记忆印痕形成和学习与长时程突触增强(LTP)有关。在海马的传人纤维及海马的内部环路主要形成三个兴奋性突触连接系统:来自眶回的前穿质(perforant path,PP)→海马齿状回的CA4颗粒细胞;颗粒细胞发出的苔状纤维(mossy fiber)→CA3锥体细胞; CA3锥体细胞发出的Schaffer侧支→CA1锥体细胞。研究发现;在CA4,CA1和CA3神经原附近记录到按刺激强度分级的诱发电位,形成LTP。诱导LTP的两个主要因素是强直刺激的频率和强度,一定强度的刺激可提高单个刺激引起的EPSP的幅度,而一定频率的刺激可使EPSP产生叠加效应,作用的结果使突触后膜的去极化达到一定程度,使位于NMDA受体通道内阻止Ca2+内流的Mg2+ 移开,这样当递质与NMDA受体结合后,通道打开,Ca2+内流,胞内Ca2+浓度升高,继后触发一系列生化反应,改变膜的性质,导致LTP产生。Ca2+在LTP诱导过程中起着重要作用,在低 Ca2+溶液中不能诱导产生LTP效应,高浓度的 Ca2+可直接诱导LTP及增强诱导的效果。但是过高的Ca2+浓度会造成海马的损伤,分子生物学的动物实验显示:阈下刺激组实验动物电刺激停止后72小时内海马细胞钙超载。细胞内游离Ca2+浓度持续增高,可促使大量Ca2+沉积于线粒体,导致其氧化磷酸化电子传递链脱藕联,ATP合成障碍,致使神经细胞内离子浓度异常而严重影响神经元兴奋性;同时,细胞内游离Ca2+浓度持续增高还可以通过与Ca2+结合蛋白结合而引发多种神经毒性作用,而且在突触后兴奋性传导、Ca2+内流诱发的突触活动性改变以及活动依赖性核基因长时程表达调控中有重要意义。因此,当细胞内Ca2+超载导致CaM-CaMKIIa信号途径调控异常时,可触发神经细胞内这些复杂的信号转导链,启动多级核转录因子,特别是 依赖性反应元件介导的基因调控路径,引发神经细胞长时程基因表达、调控异常,促使CNS神经可塑性改变,最终导致学习、记忆、行为等认知功能障碍与情绪反应异常。而患者在强的应激状态下,会导致海马内Ca2+超载,从而引起应激状态下的不易消退的长时效应或突触型态改变,进而导致创伤性记忆的障碍。



三、神经内分泌功能紊乱:


下丘脑 —垂体—肾上腺(Hypothalamic_pituitary_adrental,HPA)轴系统在应激反应调控中有重要作用。促肾上腺皮质激素释放因子(corticotropin-releasing factor.CRF)是调节哺乳动物应激所致内分泌,自分泌和行为反应最重要的神经调质之一。Bremner等通过对比检验患者与正常对照人群脑脊液CRF含量发现,前者明显高于后者,提示PTSD患者体内存在HPA轴神经内分泌调节功能紊乱。 Yehuda(1998)发现:PTSD与其他应激个体有以下不同:①皮质醇的低水平(PTSD的患者可的松水平在尿液和唾液中明显减低),②糖皮质激素受体的敏感性增加,③较强的负反馈抑制,④下丘脑-垂体轴的各系统变得愈来愈敏感。另外Yehuda(2003)又发现PTSDPTSD患者及其后代的可的松水平均成较低的水平。

糖皮质激素系统在HPA轴调控中亦有重要作用,其中皮质醇可能有明显的抗“应激”效应。Yehuda等研究表明,PTSD患者24 小时尿平均皮质醇含量明显减少,血浆基础皮质醇水平降低,淋巴细胞内糖皮质激素受体数目增加,地塞米松抑制实验显示患者HPA轴负反馈抑制作用增强,推测急性创伤应激后或慢性应激状态时,持续低皮质醇反应和HPA轴负反馈抑制作用增强。皮质醇低水平可延长中枢和外周对NE的利用,这又可能影响对事件的记忆的巩固。因为,动物试验表明,在低皮质醇水平基础上,交感神经活动可促进学习能力;如果这一过程发生于PTSD患者,则对创伤事件的记忆加强巩固,而且伴有强烈的主观痛苦感;这种痛苦可改变人的心理活动(感知、思维尤其对危险相关的感觉以及处理威胁的能力),使得恢复延缓而反应增强,可能通过影响机体整合创伤经历的能力,最终导致PTSD。

在整体的应激心理神经内分泌反应中,肾上腺糖皮质激素是认知状态下一个客观变化指标,在急性应激和慢性应激状态下,糖皮质激素水平都明显提高。海马内比其他脑区集中了更高浓度的肾上腺糖皮质激素受体,即Ⅰ类盐皮质激素受体(MR)和Ⅱ类糖皮质激素受体(MR),因此也是对应激过程特别敏感的一个脑区。当肾上腺糖皮质激素受体与多数肾上腺糖皮质激素结合,Ⅱ类糖皮质激素受体和极少数结合。而当机体处于应激反应的状态下,肾上腺糖皮质激素的循环浓度提高,Ⅱ类糖皮质激素受体的结合得到加强。电生理研究发现,Ⅰ类盐皮质激素受体可以通过增加长时程增强效验(LTP)而增加海马神经可塑性。而Ⅱ类糖皮质激素受体对LTP起相反作用。因此,长时期应激引起的肾上腺糖皮质激素浓度持续释放,或者长期接受肾上腺糖皮质激素的处理,能导致海马容量减少,海马CA3区树突萎缩,顶突触结构发生改变、大量锥体细胞变薄和脱落,还发现齿状回颗粒细胞的发生受到抑制。一般来说,依赖海马的认知功能失调的量和肾上腺糖皮质激素的急性影响之间呈倒U型关系,慢性应激引起糖皮质激素持续增高引起海马基因表达异常,导致学习和记忆的能力受损。



四、PTSD的神经解剖的改变和易感性;


通过PET研究显示PTSD患者在某些区域脑血流严重减低,包括眶额皮层、前扣带回、前额叶正中皮层(Brodmann's areas 2、9)、梭状回/颞叶下皮层,而在后扣带回,左皮层下相关区域及运动皮层的激活性增加,这些区域与记忆环路有关。PET及功能核磁MRI证实,杏仁核和前旁边缘区对创伤性刺激的反应性增强;而前扣带回和视前区的反应性降低(这些区域与恐惧反应有关)。LeDoux(1998)发现,机体的恐惧反应与杏仁核有关,杏仁核 将学习得到的感觉性息结合到适应反应(搏斗或逃跑)中去,使机体作行动的准备(如心输出量从胃肠道转向肌肉,应激激素涌进血流以提供能量)。这些活动发生先于脑的“思维”部分(涉及大脑皮质中的海马)对威胁的估量,说明杏仁核在这里起着“拦路抢劫”(hi-jacked)的作用。因此LeDoux(1998)⑤提出杏仁核是躯体的表达,陈述部位,它对任何与创伤匹配的远隔问题,不需要经过大脑皮质察觉和作出决定,就可激活恐惧反应。海马负责长期的陈述记忆,并将新的记忆归档(filing away)。海马与杏仁核有联系,故可以对其进行控制。但有两个问题要注意:1.从杏仁核到海马的是快速度通道,而返回的另一条通道提示海马对杏仁核的制服并不是经常可能的;同样额叶前正中皮层(一个可以抑制杏仁核功能的结构)的减少,加强了杏仁核的表达,也就增加了创伤记忆的集中和频发。PTSD病人海马体积减少(Yehuda),可以解释患者的陈述性记忆的缺乏。但是不知这是否发生在遭遇创伤以前?但就是PTSD的易感因素。另外,(Linda Carroll,2003.7)发现PTSD患者的前扣带回区(Anterior Cingulate Cortex ACC)明显小于正常人群,ACC在脑的情感调制过程中起到帮助患者注意到自身或环境的作用,而PTSD患者的ACC功能被削弱,但是不能表明PTSD遭遇创伤前ACC就较小,但是一但发生为PTSD,ACC部分就被侵袭了,这可以帮助我们了解PTSD 的患者的临床症状。另外脑电图研究也表明:PTSD患者alpha波减少而beta波增加,betaI兴奋增加超过额叶正中皮层平面和左枕部的区域,betaII兴奋增加表现在额叶,theta波范围超过额叶正中区,表明皮层的过度兴奋,延长觉醒时间,额叶对激活的调节失调,增加theta波兴奋可以帮助解释海马体积的改变,说明PTSD患者发生神经生物学的改变。

另外研究表明:早期严重的应激反应和治疗处理不当可以产生一连串的神经生物学改变潜在的影响持续的脑发育。这些改变表现在多重水平上,神经激素(下丘脑 —垂体—肾上腺(Hypothalamic_pituitary_adrental,HPA)轴系统)的结构和功能;白质并质体的中央部分和左侧新大脑皮层,海马及杏仁体发育变得稀疏,减低了额叶肢的电激惹能力和小脑蚓部的兴奋能力。由于眶额回的稀疏,以及前扣带回的稀疏,最后延及杏仁体的功能紊乱,既在一定的刺激阈时,额叶不能执行较高级的对低层面调节功能,导致了右侧杏仁体的激活。缺乏对最先激活的神经系统层面的抑制,维持了高反应(负面的症状),也就减少了灵活的,更自动的调节功能(正面的症状)。另外眶额回,前扣带回及杏仁体系统也与自主神经系统相联系,上述系统的紊乱也导致自主神经系统的功能紊乱,它将在一段长时间内显示一对非相关联的事物的自动控制模式,既交感神经和副交感神经成分共同增加或减少,或不成对非相关事物的自动控制模式,既表现自主神经系统的反应部分分离:一部分改变缺失。也就是说,自主神经系统太容易被一种自动平衡壮态代替,一旦代替,就很难再建立平衡,既对从心理应激所表现的迷走神经的回缩和恢复的调节无能。由于早期损害导致神经生物学改变,使这些个体更容易在成年易患PTSD。

目前的研究已经显示早期的精神创伤可以使个体发生神经生物学改变从而成为PTSD的易感者;也探讨了精神应激过于强烈或持久会导致有关记忆环路的损伤和调节中枢兴奋和抑制过程中的神经递质的表达改变,导致形成PTSD。但是其整个完整的病理机制的脑图谱尚未完全清楚,但是沿着精神应激记忆印痕的产生过程的探讨,特别是对其神经生物学和神经病理生理学的探讨,也许可以最终揭示其机制。

fina 发表于 06-7-1 21:22:40

是可以用MR看到的!
我现在准备做MR看看恢复没有?

冰冰 发表于 06-7-1 22:46:19

这图片真吓人。呵呵。不过还是要谢谢小飞的资料。

eutgoeru 发表于 06-7-1 23:03:08

fina你的情况好些了吗

风吹眼睛眨 发表于 06-7-2 20:20:32

听说动手术可以治,用电在某个区上操作下。手术后患者的焦虑消失。

eutgoeru 发表于 06-7-2 20:24:28

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认识心理创伤

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meng

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加入时间: 2006/01/26
文章: 12


时间: 06.01.26 周四, 下午23:59
标题: 认识心理创伤   

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认识心理创伤
作者:李林英

亲人好友突然死亡或夭折
医生诊断你患有严重疾病
在自然灾害或战争中幸免于难
遭遇严重的车祸等事故
遭遇抢劫、强奸等
目睹暴力事件

1. 什么是创伤、心理创伤、创伤性事件
2. 对创伤性事件的反应
3. 创伤对健康的影响
4. 创伤后应急障碍(PTSD)

创伤是痛苦的!它会打乱人们原来的生活!
一、创伤、心理创伤、创伤性事件
创伤:由外界因素造成的身体或心理的损害。构成创伤的条件:
第一,事件本身的性质。一般包括现实的或害怕的死亡,以及严重的身体或情绪的损害;
第二,事件对于受害者具有的意义。有些体验对任何人都可能是创伤性的,如被强奸,而有些事件则因人而异,这主要是它对当事人具有什么意义。
创伤性事件:指那些严重威胁安全或躯体完整性的、引起个体社会地位或社会关系网络发生急骤的威胁性改变的、引起灾难性反应的事件。共同特点是感觉强烈的恐惧、无助、失控和毁灭的威胁。
创伤性事件分为三类:
(1)自然灾难
-地震,如唐山、台湾921大地震
-洪水
-飓风
-森林火灾
-火山爆发、雪崩、山体滑坡等
(2)意外灾难
-火车、地铁、汽车的运输灾难,每年我国因道路交通事故死亡人数超过十万人
-空难,如大连空难(2002年5月7日)
-海难,如烟台特大海难(1999年11月25日,有150多人死亡,100多人失踪,36人获救)及2003年5月2日361号潜艇发生海难。
-火灾或煤气爆炸,如1994.12.8克拉玛依一剧院失火烧死了300余人,其中大部分是中小学生。2000.12.25洛阳商厦特大火灾。
-建筑结构的坍塌,如煤矿坍塌
-环境灾难,如核灾难
(3)人为灾难(暴力、犯罪和恐怖主义引起的)
-家暴
-抢劫
-枪击
-爆炸
-强奸
-被拐卖
-性侵犯、性虐待
-拷打或关禁闭
-人质劫持
-战争(如战俘心理创伤)
-恐怖活动

(4)其它重要的生活事件,如重要丧失(失业、离婚、死亡等);不公正待遇(文革被打成右派);医疗事故;经历他人死亡过程等

二、对创伤性事件的反应
创伤可以影响整个的人,包括身体、智力、情绪和行为的改变,如早期受到虐待的经历,可以影响甚至阻碍一个人发展稳定的自我感觉。每个人都以独特的方式对创伤做出反应,这取决于创伤的细节,以及当事人独特的自我和经历。
常见的反应包括:
1.生理层面
心跳加速、血压上升
呼吸急促
晕眩、胃痛与腹泻
头痛
虚弱感、麻木感、手脚感到刺痛或沉重
过度的惊吓反射动作
疲惫感
食欲改变
2.认知层面
注意力差或记忆力有问题
理解困难,思考缓慢
看待自己、看待世界的方式改变
对环境的警觉性增强(过渡警觉)
与自我失去联系(分离)
闪回
恶梦
3.情绪层面
焦虑与恐惧,没有安全感
无助感,感受到孤立、冷漠或疏远
悲伤、哀悼、忧郁、心情低落
内疚
愤怒、易怒,过度亢奋的,不休息的
情感否认、麻木感,什么事情都不喜欢
失去信心、自尊
4.行为层面
退缩或远离他人
容易惊吓
回避
敌对或好攻击
沟通困难,不管是口语上或书写上
愤怒感,经常与别人争论
饮酒、抽烟或服药的量过量
进食习惯改变
一部分受害者可以在没有专业人员帮助的情况下自己消化其创伤(约占70%)
另外一部分人则或多或少会由此而产生心理障碍(约占30%):如焦虑、抑郁、躯体形式障碍(如疼痛等)、进食障碍、睡眠障碍、酒依赖和药物依赖等应激事件。主要透过"危险"与"失落"来伤害当事人,前者衍生焦虑,后者衍生抑郁。

三、创伤对健康的影响
"创伤后应激症候群"事实上会造成中枢神经系统的神经化学系统改变,也直接影响身体健康,如:容易血压升高、心脏动脉硬化、甲状腺功能异常、免疫系统功能下降而易于感染,对于疼痛感受力增加而容忍度下降,更易造成慢性疼痛。
造成的心理困扰也对于个人自我照顾及人际关系带来压力,所以大多数的幸存者都可能有身体系统的多重健康问题,如:心血管系统、肺脏系统、神经系统、胃肠系统。
造成不能信任及不能亲密,对于身体健康的求助也常造成影响:如对治疗者的怀疑、无法提供完整资料、沟通困难、在诊断及治疗中变为消极、以身体症状表达大多数问题等等,常会造成健康问题。
根据MacFarlane(1988)对面临丛林火灾的消防队员追踪研究显示,其中约有50%的队员在事发四个月后就无心理困扰,9%队员在四个月后仍有心理困扰,但在一年内复原,6%的队员在事发后约一年内有心理困扰。但在两年半内复原,10%队员在事发至两年半后持续有心理困扰,6%队员有间歇出现的心理困扰,19%队员有延迟出现的心理困扰。
1.愤怒
愤怒来自两点:第一、来自挫折;第二、来自退化的无助感受。不管是源自哪一种原因,或许是未能将灾民从灾难现场抢救出来又或许眼睁睁看到灾民因消防抢救的各种因素不力而丧失性命。很多人都曾感受过强烈的愤怒,但是缺乏宣泄的对象因此愤怒便退而反射到自己内部,以沮丧、愧疚或低自尊等方式呈现。
2.愧疚
有许多事情可能会在失落后引起愧疚感。例如:在地震中未能及时抢救出受困于瓦砾中的灾民、火灾中因不当射水使民众财产损失严重、执行救护过程中亲眼目睹患者DOA(dead on arrival,到达前或送到时已死亡的)征状等等。
3.焦虑和无助
在灾难抢救的过程当中,尤其以死亡事件留给灾难抢救人员的往往是焦虑和害怕,而大多数的焦虑来自无助的感觉。在执行任务完毕之后常会存在价值观念的混淆,质疑人活着的意义和目的等问题,此时若没有来自团体或工作团队的精神支持将会有强烈无助的感觉。这样的情况普遍发生在灾难抢救人员身上,尤其以新手最为明显。
伊拉克战争给民众造成了深重灾难,更使众多儿童的幼小心灵蒙受严重创伤。备受国际媒体关注的伊拉克儿童阿里·阿巴斯,不幸在战争中失去双臂,是13个亲人中唯一的幸存者。2003年8月7日他到英国接受电子手臂的治疗。生理的创伤是可以补救的,但战争的阴影和伤口对人的心理世界的伤害和仇恨是难以解除的。小阿里是幸运的,但这种幸运又是残缺的。
巴以冲突也是如此。以色列特拉维夫大学公布的一项调查显示,40%犹太儿童患有中度甚至严重"精神紧张综合症",其中9%需接受治疗。而此前一项类似的研究也表明,70%巴勒斯坦儿童有相同症状,在约旦河西岸37%儿童的症状表现严重。
在特拉维夫大学阿维塔尔·劳费尔博士新近主持的调查中,共有3000名居住在巴以边境地区的7至9年级犹太学生接受了抽查。结果显示,70%受访者称冲突已对他们行为举止造成影响,其中不少人曾目睹流血事件;20%的人称有亲人在冲突中受伤或在自杀性爆炸中丧生;2%的学生称亲历暴力事件。
以色列心理学家帕特说,孩子们经常耳闻目染发生在身边的暴力事件,自然感到极端无助和恐惧,甚至引发精神疾病。许多孩子经常无故变得情绪紧张、低落或烦躁,夜晚经常失眠、做噩梦,食欲不振,表现出明显的强迫症状或进攻性。一些以色列父母说,他们的孩子一到夜晚就感到恐惧。许多父母禁止孩子看电视,害怕电视中流血事件场面给他们带来更大刺激。

四、创伤后应急障碍(Post-Traumatic Stress Disorder : PTSD)
定义:对因创伤性事件造成的心理健康受损而出现的各种精神、心理和行为的改变,称为心理创伤后应激障碍[美国精神病协会(American Psychiatric Association)于1980年正式把这类不寻常压力所引起的创伤症状列入DSM-III(Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders,精神疾病统计诊断手册)]。它是一组由心理社会因素所致的心理疾病。实际上,肉体上的伤害仅是受害者较为显而易见的表征,而其内心世界所受的创伤却往往不为人知。
影响因素:生活事件和生活处境;年龄特点;社会文化特点;个体人格特点、教育程度、智力水平、生活态度、信念及当时的躯体功能状况等。
此类心理性创伤有时影响到目睹事件经过的家属或他人、战争中目睹杀戮实景的士兵、空难事件中的救难人员、或眼见暴力事件过程的个体,虽然不是事件的直接受害者,却均有可能罹患心理性的创伤为人所察觉。
临床症状:麻木、回避、惊慌、分离、沮丧、自杀倾向、睡眠障碍、焦虑、抑郁、酗酒或药物滥用等,以致影响正常的生活作息或社交活动。
PTSD历史回溯
"心理创伤"现象始于第一次及第二次世界大战。当时许多士兵因情绪激动、精神崩溃、注意力无法集中、失眠、愤怒、哭泣等等症状,导致他们必需被遣离战场。但是有些个体所呈现的此类症状,并未因返到后方而有所改变。当时这些因战争压力而引起的创伤症状,被称为"Shell Shock"一-震吓痴呆症,或"War neurosis"――战争神经质。

PTSD诊断
PTSD符合世界卫生组织的ICD-10精神与行为障碍分类F43.1诊断标准。PTSD临床症状按ICD-10诊断要点描述可分为三大类:
发生严重创伤时间后的6个月内
反复的、闯入性的回忆或重演创伤体验
持续回避或普遍性反应麻木
持续的警觉性增高

1994年,新版DSM-IV诊断准则:
A.此人曾经历过一种创伤事件,同时具备下列两项︰1.此人经验到、目击、或被迫面对一种或多种事件,此事件牵涉到真实的或具威胁性的死亡。2.此人的反应包括强烈的害怕、无助感、或恐怖感受。注意:在儿童,可能代之以混乱或激动的行为来表达。
B.在经验此痛苦事件的当时或之后的短期内,此人出现下列分离症状之三项(或三项以上):1.主观感觉麻木、疏离、或没有情绪反应能力2.对于环境的认知能力减少3.失去现实感(derealization)4.失去自我感(depersonalization)5.分离性失忆症(无法回想创伤事件的重要部份)
C.此创伤事件持续被再度体验,以下列至少一项(或多项)方式表现︰反复及侵入性的出现此事件的痛苦回忆,包括影像、梦、错觉、闪回(瞬间经验再现,flashback);或感觉过去经验再浮现;或接触到提醒创伤的事物时觉得痛苦。
D.明显地逃避会勾起此创伤回想的刺激(如思想、感受、谈话、活动、地方、或人们)。
E.焦虑或警醒度增加的症状明显: 如睡眠困难、易怒、专注力不良、过分警觉、过度的惊吓反应、及运动性不能静止。
F.此障碍引发临床上显著的苦恼,或对于社会、职业、或其它重要领域的功能,或使此人无能力进行必要的步骤,如:通过告诉家人创伤经验以取得必要的协助。
G.此障碍延续至少两天但至长不超过四星期,并在创伤事件发生后四星期内发生。
H.此障碍并非由于某种物质使用或一种一般性医学状况的直接生理效应造成,无法以短期精神病性疾患做更加解释,也不仅是原先存在第一轴或第二轴向疾患的病情恶化。
心理创伤治疗师需要经过特殊的培训
创伤救助人员注意事项:
1. 对于即将前往灾区的救援人员应该在行前给予必要的心理建设,由专业人士或曾在灾区呆过的人传递相关的讯息,以便及早有心理准备。在灾区服务时,密切注意心理状态,互相支持,切勿逞强。热线志愿者要了解有关心理创伤的相关知识,理解自身对创伤性事件的反应,必要时寻求督导。
2. 对于心理受创的当事人,应尽快给予心理支持,由亲戚、好友等当事人可信赖的人陪伴,无须给予建议,只要很真诚的倾听,就是最好的协助。热线志愿者此时可以传递重要的倾听,积极关注,真诚等态度。
3. 鼓励宣泄情绪:不要劝当事人"不要去想了",这是有害的。应该让当事人适当发泄情绪,如回想灾难发生过程、哭泣、述说内心感受是很好的宣泄方式。
4. 调整心理防卫机制:尽可能鼓励当事人减少酗酒、自伤、逃避的消极方式,改以较积极的方式来面对伤痛。
5. 及早就医:假如已经出现严重失眠、食不下咽、无端惧怕、灾难现场时时萦绕眼前的症状时,应尽快到精神科、心理科门诊就医。

[ 本帖最后由 eutgoeru 于 06-7-6 14:35 编辑 ]

fina 发表于 06-7-3 22:06:40

原帖由 eutgoeru 于 06-7-1 23:03 发表
fina你的情况好些了吗
我好多啦~!谢谢你啊!!

eutgoeru 发表于 06-7-6 14:17:41

PTSD的干预方案

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一、干预的目的
预防疾病、缓解症状、减少共病、阻止迁延。

二、一般性原则:
一要改变或转换环境,与刺激脱离接触,在生活上帮助他们,保证营养与日常生活需要,注意安全和护理,逐渐消除他们的无助感和恐惧感;二要给予支持性心理治疗,帮助患者宣泄痛苦情绪,不阻止、不批评地正确引导,使之将心中的痛苦诉出来。如果患者失眠、心烦意乱、情绪不能控制或有精神病史须及时到精神专科医院进行咨询和治疗。

优先目标是降低创伤后压力的核心症状:如创伤事件历历在目、回避某些情境避免勾起伤痛,引起不适。草木皆兵时刻提高警觉,以策安全。症状改善评判至少2星期,可渐进入疗程2~3个月呈现。次要目标:改善病患压力弹性,藉由Brief psychodynamic psychotherapy(简明心理动力学疗法)、Cognitive-behavior(认知行为疗法)、exposure therapy(暴露疗法)、EMDR(眼动脱敏再加工)、Group therapy(团体治疗)以减少不良行为,如饮酒、物质滥用、危险活动、暴力。解决并存的精神症状如:忧郁,建立使用应付策略,协助恢复日常作息常规。

PTSD的有效处置包含药物和非药物治疗两者。非药物治疗可单独适用于轻微PTSD 个案的初期,而药物治疗则可单独或合并心理治疗使用于中度到严重的 PTSD患者。

三、根源分析:
PTSD描述了一系列症状,但是没有描述创伤的基本过程,而这对于患有PTSD的个体的治疗是很重要的。

创伤事故的经历可能会破灭大多数人最初对世界的种种积极设想,下列重要的设想可能会受到影响:

1、 我不会受到伤害

2、 世界是安全、有序和可预测的

3、 我是个快乐的人

此外,现在对于表达干扰和被干扰的情绪仍存在种种不同的态度,其中许多看法是持否定态度的。这些情感可能被看作是社会难以接受的,给他人带来痛苦的,或是一种软弱的标志。如果世界现在被看作是无序和不可预测的,对于消极的情感做什幺可能都是无济于事的。

一个“创伤记忆网络”形成后,包含了侵入性的意象。在这里先前的设想被推翻了,认知过程开始了。正如“危机理论”所预测的,“应对”产生了。有些应对不仅要面对侵入性的意象和反思,有效的心理加工过程也将发生,创伤记忆激发了解决过程。有些应对需要逃避创伤情景或触发创伤情景的线索物。当一些逃避成为有效的应对方式时,更多的逃避却导致情感麻木。在这一点上,恢复者陷入沉思的深渊中,不知道该做什幺,不知道自己到底是怎幺了,生活如何被改变了。

四、心理干预作用:
心理咨询是一个认知过程,重在思维而不是直接的情绪情感的渲染。咨询一般使用团体进行的,一般为15个人一组,最好在遭遇创伤后48到72个小时内进行,三周后在接下来的治疗中,可以考虑个别干预方式进行治疗。团体咨询的步骤包括以下几点:

自由讨论对创伤事故的各种印象、感觉和行为反应;
通过清楚地了解各种事故和行为反应,促进认知结构的建立;
通过分享感受减少孤立感和异常行为反应,达到正常状态;
在组内和组间共享各种可利用的资源,增强团体支持力、稳定感和凝聚力;
随时准备应对可能发生的各种症状和反应;
如果需要的话,提供进一步的援助方式。
五、PTSD咨询的一般阶段
在实践中,咨询共分为四个阶段:

1、引言: 这包括咨询的环境设置和背景规范的建立。

2、叙述: 讲述个人的遭遇使团体成员和叙述者达成对创伤事故认识的一致性,通过一系列事实,建立认知结构的第一步。

3、反应: 按照简单的时间顺序结构,反应发生的模式一般分为以下几种,包括认知和情绪。

在事故发生过程中的反应
对事故直接后果的反应
家人和其它重要人物的直接反应
在夜间的反应
在接下来的日子里的反应
4、教育: 一些研究表明咨询报告是毫无用处的,一些研究结果表明有积极的作用,而另一些研究结果又表明是消极的影响。总之,以下几点在咨询报告中是应该做到的:

咨询报告应当被作为一个完整的危机干预过程的一部分,而不是咨询报告后就没有后文了;
咨询报告应当认真考虑团体干预,如果需要的话随时进行修改;
咨询报告只能由经验丰富的临床心理医生进行,重点在认知方面和教育;
咨询报告不要太早就施行,例如在创伤后48小时内;
咨询时间不要期望过长,也不要过短(至少需要90分钟);
咨询报告应当被看作一个评估过程的一部分,目的是为了确认哪些人还需要帮助,或者被看作是和需要帮助的人们之间建立约定的一种方式。
5、 心理恢复的阶段: 大致来说,在重大创伤事件后,人的心理复原会经过三个阶段:

重新建立安全感。
对失去事物的追忆与哀悼。
与正常生活再度联系等阶段。
心理复原所需花的时间及恢复程度受到许多因素的影响,如:和灾难靠近的程度、受灾难破坏的程度、社会支持系统的强弱;然而,在刚发生地震灾害的这段时间,建立安全感乃是当务之急,而且重点在:(1)利用资源的转介系统使灾民得到明确、正确的信息(包括社会环境、身体、心理各种可能的问题及其解决方式)。(2)任何危机的干预均应和灾民商量,让他成为主动参与者,以恢复其权力及控制感(灾民要注意控制自己的身体,如吃饭、睡觉、活动的平衡,避免持续的警醒度增加)。(3)成立庇护所、安全的亲友或社会支持网络、建立安全的生活情况、及发展未来的保护计画等,以形成安全的环境。
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查看完整版本: 在这张图上我们可以清晰的看到PTSD患者和正常人脑部发生了变化