疾病病理

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一、西医病因病理：西医认为本病的病因尚未阐明，可能与遗传、生化和心理社会等多种因素有关。
1、遗传因素：遗传因素对于本症的发生起重要作用，其证据是：
(1)情感性障碍患者的一级亲属(父母、同胞手足及子女)终身患病几率是12％～15％，远高于一般人群(1％～2％)。
(2)情感性障碍者的单卵双生子(MZ)的同病率为67％(46对)，双卵双生子(DZ)同病率为14％(276对)。另有12对分别抚养的．MZ其同病率高达65％。寄子研究也证明遗传因素的影响明显高于环境影响。但就目前资料来看，情感性障碍与遗传有关，但无足够证据说明其是一种遗传性疾病。
2、心理社会因素现在研究业已证实：重大负性生活事件，即不愉快、有“丧失感”、令人沮丧的生活事件，不仅与神经症性抑郁和心因性抑郁有关，而且可以成为“内源性”情感障碍的发病诱因或促因。例如Paykel指出：在既往6个月内有重大生活事件者，抑郁症发病危险增高6倍，自杀的危险性增高7倍。而且生活事件的严重程度与发病时间有关，在经受严重威胁个人安全生活事件的一年内，发生抑郁症的几率较常人为高。
至于认为情感性障碍的先天素质是受到童年期的某种特殊遭遇或经历的影响或改变，并无足够的证据；现在看来，此因果关系尚难定论。至于童年期与双亲关系与本症发病有何关系，也难以肯定。
3、情感性障碍的神经生化研究
(1)单胺类神经介质：对情感性障碍的单胺类神经介质的研究，主要是围绕去甲肾上腺素(NE)及5一HT进行的。
①NE：有较多报道提出：双相抑郁症病人尿中NE代谢产物MHPG排泄量在抑郁时减低，而躁狂时升高。经抗抑郁药治疗缓解的病人尿MHPG量回升。单相抑郁症病人尿MHPG排泄量差别很大，其中明显降低者，可能一部分最终属于双相障碍，尽管到目前为止尚无躁狂发作。
②5一HT：抑郁症5一HT功能不足表现在脑脊液(CSF)中5一HT代谢产物5一HIAA水平减低的报道较多。CSF中5一HT的水平与自杀、自杀企图及攻击行为呈负相关。近年来季节性抑郁症引起人们的重视。冬季抑郁症发作伴随CSF中5一HT、5一HTAA的减低。受体研究发现：抗抑郁药与5一HT2受体关系密切。长期用抗抑郁药可使突触后5一HT2：受体数下降。同时还发现抑郁症病人血小板5一HT摄取功能受点的密度下降。
4、有关情感性障碍的其他研究
(1)内分泌病因说：由于某些内分泌疾病之后可出现抑郁或躁狂症状如库欣(Cushing)病、艾迪生病及甲亢等，而抑郁症病人可以有某些内分泌的异常，月经前、绝经期及分娩后的抑郁症可能与内分泌变化有关；因此有人提出情感性障碍的内分泌病因说。但大量的研究不能证实此假说。关于其他躯体疾病，也只能作为本症发生的诱因或促因。
(2)水与电解质的异常：有人报道：躁狂症或抑郁症均有细胞内钠增多，有人称红细胞内的钠、钾、ATP酶发生变化。但这些发现均不能阐明本病的病因。
(3)电生理学研究：虽有异常发现，如抑郁症睡眠脑电图可有总睡眠减少、觉醒次数多、眼陕动睡眠(REM)潜伏期缩短、非REM睡眠第一期增加及三、四期减少等等，但尚不能作为病因学说。
4)脑血流研究：结果颇不一致，PET研究进行的例数过少，且均无肯定的结果。
(5)生物节律变化：研究表明，情感性障碍的很多生理功能(如体温、睡眠及皮质醇等内分泌)有生物昼夜节律变化，但其意义尚有待探讨。
二、中医病因病机中国是描述类似躁狂抑郁精神病症状最早的国家。本病的病因病机较为特殊，应当从躁狂型及抑郁型两方面来讨论。
本病躁狂型相当于中医学的狂证，病因不外外感和内伤。外感者多由外寒人里化热，或外界热邪或疫毒之邪侵犯太阳经或肺卫，外不得宣散，内不能清解，热扰神明以致烦躁不安；若邪热炽盛犯肺逆传心包也可致狂躁；外感热病，日久耗伤阴液，心神不宁亦致烦躁。
内伤可因恼怒伤肝，肝失疏泄，精神情志失于条达，肝郁日久化火，肝火上扰心神；或因忧思气结伤脾，脾失健运而气血化源不足，则血虚不能养心，心失所养，神失所藏，神不守舍；大惊则气乱伤心，由于暴受惊骇刺激，气机逆乱，心无所倚，神无所归，则烦躁不宁；或恼怒惊恐，损伤肝。肾，肝肾阴液不足，木失濡润，屈而不伸；或喜怒无常，心阴亏耗，心火暴张；或所欲不遂，思虑过度，损伤心脾；或脾胃阴伤，胃热炽盛，则心肝之火上炎，神明逆乱等。气郁化火，肝火内盛，扰乱神明；肝胆火炽，魄无所藏；火盛伤阴，神明失养，均可引起神明逆乱而发本病。