大家来讨论下多巴胺的作用

liusuyp

现在的抑郁药对5-ht和去甲肾上腺素关注的比较多，大部分的药也是通过调节这连个神经递质来治疗疾病的，调节多巴胺DA的药好像比较少。
多巴胺在双相障碍中起着什么样的作用呢？多巴胺偏低和偏高会怎样呢？据说帕金森综合症就是多巴胺偏低引起的。俺奶奶和父亲都有帕金森综合症，什么药物可以调节大脑内的多巴胺平衡呢？

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多巴胺高的外在特征是兴趣强烈,容易着迷,有美妙感
偏低就会兴趣缺失,无意义感

增加多巴胺在一定程度上也增加了ne.因为多巴胺是ne的原料之一

多巴胺重摄取抑制剂(DA)
    安非他酮(Amfebutamone)是多巴胺重摄取抑制剂，商品名：Wellbutrin，是英国葛兰素史克公司的抗抑郁症治疗药物，1989年已经上市销售，1996年10月获 美国FDA批准。其主要作用机制是以阻滞多巴胺的再摄取达到其治疗目的，其优点是对心脑血管系统无明显的影响，但是一般认为药物代谢的复杂性也制约了其应用范围。尽管如此，其销售额也不断攀升，2000年在全球主要市场的销售额为6.85亿美元，2001年的销售额为9.31亿美元，2002年比上一年增长了42％，已增加到13.23亿美元，在全球最畅销药品市场中居36名，是2002年全球五大抗抑郁药物之一。


[多巴胺能增强剂]
在脑内促进突触前神经末稍多巴胺释放或延缓多巴胺的再摄取，可增加突触间隙多巴胺浓度，从而增强黑质纹状体区的多巴胺能作用。
★ 常用药物：
* 金刚烷胺：0.1g，2次/日。主要副作用：踝部水肿、网状青斑、精神症状（幻视、幻听）。与安坦有协同作用，对晚期患者无效。大剂量可加重充血性心力衰竭，肾功能不良者慎用。

[复方左旋多巴制剂]
帕金森病是由基底神经节中缺乏多巴胺引起的，服用左旋多巴是一种替代多巴胺的手段，在帕金森病治疗中具有不可替代的地位。
★ 常用药物：
    * 美多巴：左旋多巴与羟苄丝肼4:1的混合片剂, 含左旋多巴200mg，羟苄丝肼50mg，起效快。主要副作用：长期应用可出现症状波动，“开-关”现象、剂末现象、异动症和精神症状等。
   * 息宁控释片：左旋多巴与甲基多巴肼4:1混合片剂，含左旋多巴200mg，甲基多巴肼50mg。血药浓度相对平稳，可减少胃肠反应和剂末现象、开关现象。生物利用度相当于非控释片的70%，应适当加量。

[多巴胺受体激动剂]
      多巴胺受体有5种亚型，纹状体以D1和D2受体为主。
★ 常用药物：
①麦角类衍生物：
* 溴隐亭：临床应用较早，副作用较多，目前已很少使用。　　   
②非麦角类合成激动剂：
* 盐酸普拉克索（森福罗）：作用于D2、D3受体，其绝对生物利用度>90%，专家推荐为帕金森病治疗一线用药。日维持量1.5～4.5mg，分3次服用。主要副作用：较大剂量可能出现嗜睡和睡眠发作，应由小剂量开始，缓慢加量，维持剂量不宜过大。     
* 丙基麦角灵（泰舒达）：作用于D2、D3受体。缓释片50mg，日维持剂量50 mg～150mg，分次服用。主要副作用：胃肠道不适。

[多巴胺降解酶抑制剂]
1. 选择性单氨氧化酶（MAO-B）抑制剂：MAO催化多巴胺降解为高香草酸，其抑制剂能阻止多巴胺降解，并影响多巴胺释放或分解代谢及多巴胺或其前体的再摄取。
★ 常用药物：
* 思吉宁，金思平：5 mg/次，早、午各1次。主要副作用：耐受性较好，偶有幻觉、失眠、多动等。
2. 儿茶酚氧位甲基转移酶（COMT）抑制剂：阻滞多巴胺降解的另一途径，对帕金森病患者使用左旋多巴治疗出现的“剂末药效减退”、“开-关”现象有效。　
★ 常用药物：
    * 托卡朋：在脑内、外均起作用，阻止多巴转变成3-O-甲基多巴（3-OMD），由于3-OMD能与左旋多巴竞争入脑，其降低可增加左旋多巴进入脑内而增强其疗效。　　
    * 恩托卡朋（珂丹）：不能通过血脑屏障，仅在脑外起作用。临床应用发现有利于克服左旋多巴的疗效减退。

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另外本论坛有个关于安非他酮的帖子
http://www.sunofus.org/bbs/archiver/tid-24571.html

liusuyp

那么在抑郁症病人中，或者双相障碍中，经常是好几种神经递质都紊乱，特别是5-ht,ne,DA等，好像没什么药可以三个一起调节达到平衡的，医生给开药也一般就是开的一种抗抑郁药，只能针对其中的一种神经递质经行调节，所以我觉得这样当然效果不好了，以后是否可以几种药合用来进行调节，效果会好很多呢

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有的药可以三个一起升,例如三环类一些药,但是达到平衡不行,每个人差别很大
搭配起来也算是常规做法,效果会好很多,个人怎么搭配就差别太大了

shytz

精神类药都不是好的，引起焦虑失调