一篇有关双相研究的大致翻译

hahaha1973

Expert Rev Neurother. 2008 Jul;8(7):1101-13. Links
Brain-derived neurotrophic factor and neuroplasticity in bipolar disorder.Kapczinski F, Frey BN, Kauer-Sant'Anna M, Grassi-Oliveira R.
Bipolar Disorder Program & Molecular Psychiatry Unit, Hospital de Clínicas, Federal University - UFRGS, Porto Alegre, Brazil. kapcz@terra.com.br

Initial descriptions of bipolar disorder (BD) emphasized that patients returned to a baseline condition after acute episodes. Such definitions were operational in teasing bipolar disorder apart from schizophrenia, where patients were described to be permanently impaired after the initial episodes. However, this view of BD as a disorder where cognition and overall functioning was spared has been changing after the scrutiny of new research. Currently, the cognitive impairment and neuroanatomical changes related to cumulative mood episodes, particularly manic episodes, are well described. In terms of neuropathological findings, recent data suggest that changes in neuronal plasticity, particularly in cell resilience and connectivity, are the main findings in BD. Data from differential lines of research converge to BDNF as an important contributor to the pathophysiology of BD. Serum BDNF levels have been shown to be decreased in depressive and manic episodes, returning to normal levels in euthymia. Moreover, factors that negatively influence the course of BD, such as life stress and trauma, have been shown to be associated with a decrease in serum BDNF levels among bipolar patients. These findings suggest that BDNF plays a central role in the transduction of psychosocial stress and recurrent episodes into the neurobiology of bipolar disorder. The present review discusses the role of BDNF as a mediator of the neuroplastic changes that occur in portion with mood episodes and the potential use of serum BDNF as a biomarker in BD.

PMID: 18590480 [PubMed - indexed for MEDLINE]
大致意思： 最初认为双相患者在急性发作之后会恢复到基线水平，这一点不同于精分患者－最初的发作会带来永久性的损害。然而，最新的研究发现双相发作不会损害认知和整体功能的观点受到挑战。目前认为日积月累的情绪波动，尤其是躁狂会损害认知功能和带来神经解剖学上的改变。 在神经病理学发现方面，最近的数据显示双相患者神经塑性的改变， 尤其是细胞弹力和连接上的改变。多种研究表明BDNF（一种蛋白质）是对于双相的病理生理一种重要的贡献者。 在抑郁和狂躁发作时，血浆BDNF水平降低，在情感正常时恢复到正常水平。另外，影响双相的负面因素，比如生活压力和创伤，也和双相患者的血浆BDNF水平降低有关联。这些发现表明BDNF在社会心理压力和反复发生的躁郁引起的神经生物学上的转变中扮演了一个关键角色。 当前的回顾讨论了BDNF在神经塑性改变中充当了介质角色， 以及作为双相生物标记的潜在利用价值。

不是医学专业，翻译的不大准确。不过目的是加强大家以及自己对双相的认识－－它本质上是一种生理疾病。生理改变引起精神状态的改变以及认知功能的损害。

hahaha1973

不是。我是说因为是生理疾病，抑郁的时候，做事效率低的时候可以减少自责自怨，从而更加重抑郁。

销魂流星

不知我们双相病人会不会痊愈啊，

[ 本帖最后由 销魂流星 于 08-10-4 17:17 编辑 ]

hsiaomu

最近的研究发现，如果一个人携带特殊基因时，会提高精神疾病的罹患机率，如精神分裂症、忧郁症、燥狂抑郁症（bipolar disorder）。进一步的研究发现，基因与外在环境会改变神经网络而导致精神疾病。
　　最近笔者曾报导，忧郁症及帕金森氏症的新发现，这些脑神经的发现被《科学》期刊选为2003年度第二重要的科学突破成就。
　　基因是潜伏分子 脑的运作是靠神经网络的联机及神经传递分子作用。缺乏血清动素会引起忧郁症，最近科学家发现：血清动素受体是受制于二个基因类型。又二年前，研究者发现，COMT基因会干扰「最前脑皮层」（prefrontal cortex）的活动，这脑区是策画及解决问题的中心。
　　COMT基因是用来制造一种能分解「多巴胺」的酵素，如果这基因有不正常的表现时，就会有过多的多巴胺而引起精神分裂症。过多的多巴胺会封锁离子管道，使神经网络失去「动作电位」。但缺乏多巴胺则会引起帕金森氏症。又正常人如在最前脑皮层显示过分活跃时，会引起焦虑。
　　2002年年底科学家发现脑衍生神经生长因子（brain derived neurotrophic factor，简称BDNF）会促进脑神经的生长及神经网络的联机，BDNF基因是负责制造BDNF蛋白，缺乏BDNF蛋白时会使海马回脑区有显著的缩小，缺乏BDNF时会引导燥狂抑郁症。 一般人有二份BDNF基因，一份来自父亲，另外一份来自母亲，但是据统计，有三分之一的人的BDNF基因有缺陷。这有小变化的基因称为「met BD NF基因」。
　　最近，美国国家卫生院 Weinberger博士报告，met-BDNF 基因制造的蛋白不容易流动，会变成一团胶体，集中在神经细胞旁，无法与邻近的神经细胞连接形成记忆网络。如果正常BDNF蛋白的产量下降，将破坏记忆的运作程序。
　　环境刺激是诱发因子 精神分裂症的患者会有妄想、疑神疑鬼、无缘无故会大哭大笑、感情不稳定，在某些外来情况与刺激才会诱发。精神分裂症的病患的行为如同小孩，但是小孩的行为是由于缺乏神经网络，而精神分裂症的病患则有成熟的神经网络，是脑化学呈现不平衡。如果服用安非他命也会呈现如同精神分裂症的征状，因为它会刺激产生过多的多巴胺，扰乱了脑神经的化学平衡。如果只针对多巴胺的量做调整，则常会有「过犹不及」的现象：过多则有精神分裂症，过少则有帕金森氏症征状。
　　然而，拥有忧郁基因并不一定会罹患忧郁症，而是当有外来压力才会诱发，尤其是年轻时，如曾遭遇大灾难、感情上有大挫折、失业或其它精神压力时则常会在日后诱发忧郁症。故神经传递物质的存在种类、适当分量及存在时间对一个人的精神状态极为重要。
　　科学家也发现，许多抗忧郁剂需要有神经生长因子的存在，如BDNF蛋白，才能发生药效。基因缺陷是遗传的问题，但如果没有外来的刺激，或基因不做表现，也不一定会诱发疾病。
　　基因表现的控制是目前医学研究重点，而设法避免过分刺激性的环境是保持脑神经及精神健康的秘诀。

hahaha1973

谢谢楼上！

ht6742

原帖由 babygogogo 于 08-10-3 17:28 发表
你的意思是不是说,它只能用药物治疗,精神上的战斗,对抗都是无用的,必然失败的,因为是生理的!!!

在犯病期间，任何精神上的对抗可以说是无效的。你所说的精神的战斗只对心理障碍有效，因为心理疾病没有发生生理结构的变化，但情感性的精神病的发作则是大脑化学物质发生了不正常的改变。所谓的心理调节不会让紊乱的大脑结构恢复到正常状态