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标题: 躁郁症---胰岛素抵抗,代谢综合征和脑部发炎 [打印本页]

作者: 现在168 时间: 14-3-9 23:39
标题: 躁郁症---胰岛素抵抗,代谢综合征和脑部发炎
本帖最后由现在168 于 14-3-10 04:32 编辑

阿司匹林：综述它的神经生物学作用和精神疾病的潜在治疗作用
强有力的证据支持炎症、氧化和氮化应激（O&NS）以及线粒体功能障碍是包括抑郁、精神分裂症、双向情感障碍和阿尔茨海默病（AD）在内的主要神经精神障碍的病因。
阿司匹林是一种非甾体类抗炎药物，它能刺激抗炎调节‘制动信号’的内皮产生物，包括脂氧素，其能抑制炎症应答并降低炎症生物标记物的水平，但不能降低免疫调节细胞因子。
阿司匹林能降低氧化性应激并保护预防氧化损伤。早期证据表明，在临床前和临床研究中，阿司匹林对情绪异常和精神分裂症具有益处。阿司匹林,是一系列神经精神障碍的一个潜在的新药物，并且可能为不同紊乱疾病的病理生理学中的炎症和氧化和氮化应激提供原理论证的支持。

躁郁症是目前已知的与非常普遍共同发生的精神障碍，但也有合并症，如心血管疾病，糖尿病，肥胖和甲状腺功能异常。炎症性障碍躁郁症反复观察，可以解释一些躁郁症和医疗疾病的共病。免疫炎性功能障碍可能代表疾病的基本病理生理学的显著组成部分。因此，我们建议，审查躁郁症考虑同现与自体免疫疾病，免疫和炎症标记物，以及免疫遗传标记可能导致个性化治疗的免疫性炎症假说。

在10年的随访,接受他汀类药物治疗的妇女有新诊断的重性抑郁障碍的2％的发病率，没有接受他汀类药物的妇女10％。
这可能有助于解释为什么这么多的营养补充剂和抗发炎的饮食有助于我们许多儿童。这也许可以解释为什么ω- 3脂肪酸（鱼油）被证明是有助于预防或延缓某些脑部症状的升级变得如此严重

作者: 现在168 时间: 14-3-10 02:04
本帖最后由现在168 于 14-3-10 02:10 编辑

躁郁症的起源，很可能来自胰岛素抵抗和脑部发炎的组合。
胰岛素抗性是基础代谢综合征:增重，高血压，胆固醇，甘油三酯，葡萄糖和胰岛素。代谢综合征的人易患糖尿病，心脏疾病，和一些形式的癌症。它也直接关系到阿尔茨海默氏病和其它脑疾病。现在，科学家们发现，胰岛素抵抗，并且在某些情况下，代谢综合症，是与双相性精神障碍。
胰岛素也作用于大脑，以帮助记忆和思维。因此，当胰岛素调节被打乱，在许多常见的医疗条件，包括肥胖和糖尿病，认知功能障碍升高的风险。“

作者: 现在168 时间: 14-3-10 02:23
躁郁症和荷尔蒙，免疫，神经和植物神经系统功能失调的代谢综合征。 “胰岛素抵抗可以从身体细胞扩散到神经系统和大脑，一旦它会影响大脑，它改变细胞的方式发挥作用。

大脑是不断传递的信息全包从神经元到神经元。这些数据包的载体是已知的神经递质物质。其中之一是谷氨酸，化学神经递质，导致兴奋，激动，甚至癫狂的状态。

在大脑的细胞，神经递质的生产是由被称为激酶的化学酶的调节。其中的一个激酶，特别是GSK3 ，调节生产的几个不同的神经递质，包括谷氨酸。 GSK3是由胰岛素调节。由于胰岛素的功能在大脑受损，变成GSK3的升高，从而产生更多的谷氨酸，这将触发兴奋和狂热的状态。作为狂热的增加，大脑种族，神经传递急剧增加，使人迅速说话。人感到权力超乎想象。一切都是美丽的。一切是有道理的。但脑化学不能留在超速直到永远。最后，它必须崩溃。谷氨酸的产生终于下降，人直线下降到抑郁症。

其他神经递质发挥作用也是如此。在躁狂抑郁症，五羟色胺的神经递质，负责我们的幸福感水平，乐观，集中精力的能力，和深睡眠。多巴胺的化学递质，负责迅速采取行动，可以变得相对升高，从而导致焦虑增加。最终的效果是抑郁和焦虑，这有时会导致更激烈的恐惧状态。

所有大脑内的这种破坏是由胰岛素抵抗，这本身创建的细胞变化，所有这些都使大脑功能异常的级联触发。

胰岛素抵抗是本质上的酸性条件。锂，常常规定为双极性的药物，是一种盐和高碱性的，这平衡了胰岛素抵抗在大脑中的作用。事实上，它是在化学组成非常相似，钠，也强碱性。它是众所周知，锂可以与钠调节在肾脏，这是一个原因干扰那些对锂必须密切监测与定期进行血液检查。

几十年来，使用锂没有人知道为什么它的工作，它确实的程度。最近了解到科学家，但是，锂停用GSK3 ，从而降低大脑中的谷氨酸含量。当谷氨酸含量降低，人不再与躁郁症相关的创建热潮所需的化学物质失衡（高点）。然而，这不会把人的抑郁症。血清素仍然会很低，这将持续萧条。

作者: 现在168 时间: 14-3-10 03:56
双相障碍患者的代谢综合征患病率是普通人群的 1. 6 ~ 2. 0 倍[22,23],流行病学调查提示代谢异常导致双相障碍标准化死亡率提高 1. 9 ~ 2. 1 倍[24],代谢综合征也会增加疾病的严重程度和自杀风险[25]。双相障碍患者发生代谢综合征的可能原因是不良的生活方式、药物引起体重增加以及共同的病理机制,后者包括遗传因素、胰岛素抵抗和异常激活的免疫炎症信号传导级联等。既往随访研究结果提示抑郁症状可以独立地预测代谢综合征发生,最近一项 7 年随访研究发现代谢综合征反过来也可以预测抑郁症状出现,因此代谢综合征与抑郁症( 症状) 为双向作用[26]。据此推测,治疗代谢综合征的药物也许能够有效缓解双相障碍的抑郁症状,故国外已有学者尝试将胰岛素增敏剂吡格列酮或罗格列酮应用于治疗双相障碍共病代谢综合或胰岛素抵抗,疗效与安全性有待深入探究。

作者: 现在168 时间: 14-3-10 04:25
炎症和代谢问题恶化和复杂化患者的抑郁症,减轻患者dui传统的抗抑郁药的响应性。治疗这些患者炎症和代谢的其他方法可能是必要的。

作者: 现在168 时间: 14-3-10 07:53
脑炎症：炎症是在躁郁症一个显著因子;炎症性疾病如牙周病，自身免疫性疾病和心血管疾病可以触发兴奋性神经递质如谷氨酸，成为过度刺激。

当免疫系统被激活的炎症，它触发生产被称为细胞因子的调节蛋白。这些肽激活hyppthalamic - 垂体 - 肾上腺轴（HPA ），创造了应激反应。

细胞因子也增加了IDO的酶，其作用是降低血清素和增加谷氨酸的活动 - 常常看到患者的双极情绪波动。细胞因子干扰素是一个经常被用于治疗免疫疾病，例如多发性硬化症和肝炎使用;免疫疗法是情绪失调的一个众所周知的原因。

各种各样的其他健康问题是众所周知的触发细胞因子的反应，最终导致情绪波动

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