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标题: 关于抗抑郁药的作用机制 [打印本页]

作者: a88127 时间: 13-8-11 21:46
标题: 关于抗抑郁药的作用机制
我发觉抗抑郁药作用于5HT的效果要比作用于NE的效果要好，就算是SNRI，我估计大部分疗效也是通过阻断5HT达到的，阻断NE效果甚微，不过TCA却主要阻断NE（氯丙米嗪除外），同样有明显疗效，看来新药和老药阻断NE的位点可能存在差别。欢迎大家讨论。

作者: 小丁 时间: 13-8-11 22:59
TCA却主要阻断NE？

作者: qwfy5050 时间: 13-8-12 11:59
本帖最后由 qwfy5050 于 13-8-12 12:04 编辑

TCA却主要阻断NE？这个从何说起。效果好不好，要看具体的病人，病情的种类，不能一概而论。

我个人的主张是缺啥补啥，这样效果才好。有些病人缺5-HT，就吃SSRI类的。有些缺少NE，就补NE类的，缺DA的就补DA，只有这样效果才会好。

作者: a88127 时间: 13-8-13 19:26
TCA虽然同时阻断5HT,但主要还是阻断NE（氯丙米嗪除外）.这个楼上两位研究精神医学这么久，难道还不知道吗？

作者: 小丁 时间: 13-8-17 22:34
应该是：TCA虽然同时阻断DA,但主要还是阻断NE和5HT哇~

作者: a88127 时间: 13-8-20 12:28
5# 小丁
药书你真的该多去查查

作者: a88127 时间: 13-8-20 12:32
阿米替林阻断5HT和NE算是比较均衡的，但阻断NE还是要强于5HT，至于丙米嗪和多虑平，更是以阻断NE为主。大家不要忘了发挥作用的还有他们的去甲基代谢物。

作者: 小丁 时间: 13-8-20 15:25
本帖最后由小丁于 13-8-21 05:11 编辑

给个原文哇~咋和俺学的课本不一样:TCA—般来说阻断5HT和NE再摄取是大致均衡的~马普替林才是再摄取NE显著大于5HT的~要不然编课本出题的货傻了逼的会以此区别作为知识点来考学生~再说了多塞平的抗焦虑作用显著~而焦虑性抑郁经研究与5HT低下相关~转载百度百科里多塞平的词条显示：多塞平在临床上面广泛用于抑郁症、焦虑症等神经系统疾病的控制，主要是通过抑制中枢神经对5-羟色胺的再吸收~你的意思是多塞平这货5HT再摄取作用不够强大？氯丙咪嗪这货之所以走狗屎运对强迫症作用强大~只能推理这货和其他TCA有着同样强大的阻断5HT重吸收作用~而强迫症和抑郁症焦虑症病理可能存在着不同5HT受体亚型~强迫症与阿米替林多塞平米帕明等帅哥不来电~结果便宜了氯丙咪嗪这货~和强迫症俩人对上眼咧~

作者: a88127 时间: 13-8-20 19:51
本帖最后由 a88127 于 13-8-20 19:54 编辑

不用给原文，我就能证明TCA是阻断NE为主。我们知道，强迫症要阻断5HT强的药物才有效，TCA除了氯丙米嗪，其余三种都对强迫症没疗效，也就是阻断5HT的作用弱。我在8楼也说了，TCA的去甲基代谢物也参与抗抑郁，他们都是专一的阻断NE.TCA的作用要涵盖他们的代谢物。

作者: 人间有阳光 时间: 13-8-20 20:09
三环类就算主要阻断NE,但只要它有一点阻断5HT的作用，那就会通过加量这种途径达到5HT的浓度，实现抗抑郁。

作者: a88127 时间: 13-8-21 12:24
9# 小丁 你以为氯丙米嗪抗强迫是偶然事件？这是有相关药理基础的。另外多虑平有强大的抗组胺作用而引起镇静，镇静也能减轻焦虑，当然我并没有说其他TCA就完全没有阻断5HT转运体,只是相对于阻断NE转运体较弱。我觉得你应该多查几本药书，虽然我也看到有的药书写丙米嗪阿米替林主要阻断5HT，但更多的是写主要阻断NE，尤其是丙米嗪，基于少数服从多数的道理，你应该会知道哪个正确

作者: 小丁 时间: 13-8-21 13:12
本帖最后由小丁于 13-8-29 00:00 编辑

不是说咧~氯丙咪嗪可能与强迫症相关的五羟色胺亚型受体更匹配~而其他TCA的5HT再摄取抑制也很强大~但可能作用的不是强迫症相关的亚型受体~正所谓：难得一身好本领~情关始终闯不过~

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