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标题: 五羟色胺( 5- HT ) 综合征的治疗及预防 [打印本页]

作者: 抗抑郁3年 时间: 12-11-1 11:39
标题: 五羟色胺( 5- HT ) 综合征的治疗及预防
本帖最后由抗抑郁3年于 12-11-1 11:41 编辑

五羟色胺( 5- HT ) 是什么？

      五羟色胺（5HT），又称血清素，是一种重要的神经递质，它与人类的一系列行为问题有关，同时也与性格和情感障碍有关。

      5-HT作为人体的内源性活性物质，与人体很多生理病理活动密切相关，作为神经递质的5-HT，在脑内可参与多种生理功能及病理状态的调节，如睡眠、摄食、体温、精神情感性疾病的调节。近年来的一些研究又表明，5-HT在脑中含量的变化，可以影响血脑屏障通透性的改变。抑郁症、焦虑症的发病均与五羟色胺（5HT）有关。

五羟色胺( 5- HT ) 综合征是什么病？
      五羟色胺( 5- HT ) 综合征( serotonin syndrome, SS) 又名血清素综合征, 是一组突发的以精神状态改变、神经系统兴奋性异常和自主神经功能障碍为特点的临床综合征, 1991 年由Stern-bach 首次提出。随着单胺氧化酶抑制剂和选择性5- HT 重吸收抑制剂等抑郁症治疗药物的广泛应用, 此综合征的发病率逐渐增加。

一、病因和发病机制
      目前普遍认为五羟色胺( 5- HT ) 综合征是由于中枢神经系统内的5- HT ( 1) 受体受到过度刺激引起的。但Gerbershagen, Isbister 等以猪为实验对象, 发现该综合征与中枢神经系统5- HT( 2) 受体的过度激活也有关。Susan Beckwitt Turkel 等的实验还发现5- HT ( 3) 受体受到过度刺激也可引起此综合征。因此, 5- HT综合征可能是由于激活了某种5- HT 受体, 引起大量5- HT的释放, 出现中枢和全身5- HT 功能的紊乱而发生的。G raudins 等对某医院1997 年2 月—2001 年4 月收治的抗抑郁药中毒病人进行统计, 结果发生五羟色胺( 5- HT ) 综合征病人都是服用了5- HT 能活性药物, 而单独使用三环类抗抑郁药的病人均未发病。所以认为, 凡是能影响中枢神经系统内5- HT 能活性水平的各种因素都有可能引起此综合征, 如增加5- HT 合成( 如L- 色胺酸) 和释放的药物( 如安非他明、可卡因、氟苯丙胺、利血平) ; 降低5- HT 代谢的药物( 各种形式的单胺氧化酶抑制剂如司米吉兰) ; 抑制5- HT 摄取的药物( 选择性的5- HT 重摄取抑制剂, 三环类抑郁药, 曲马多, 曲唑酮) ; 5- HT 受体激动剂( 如锂, 丁螺旋酮, d- 麦角酸二乙酰胺) 和其他一些协同刺激突触后膜5- HT 受体的药物( 金刚烷胺, 卡麦角林,左旋多巴, 安非他酮)。

二、临床表现和诊断
      五羟色胺( 5- HT ) 综合征不是单一的疾病, 而是一种中毒状态, 由于存在个体差异, 病人的症状不一, 但主要表现为3 大症候群: 1、精神状态的改变, 如兴奋、焦虑、轻度躁狂、混乱；2、神经肌肉兴奋性异常, 如肌阵挛、反射亢进、抽搐、共济失调;；3、自主神经运动功能障碍,如畏寒、发热、腹泻、出汗、心动过速、血压升高或降低, 血压低者可在短时间内就测不到血压, 血压升高可达26. 7/ 16. 0 kPa, 少数体温升高可达42 度。严重者很快出现横纹肌溶解、弥漫性血管内凝血及休克。根据特征性的临床表现和用药史, 不难诊断此综合征。目前公认的诊断标准是Sternbach 在1991 年提出的, 病人在原用药基础上联合使用和增加了5- HT 能药物剂量, 同时发生以下症状中的至少3 项: 1精神状态改变( 意识混乱、轻度躁狂) ；2兴奋；3肌阵挛；4反射亢进；5出汗；6寒战；7震颤；8腹泻；9共济失调；10发热。排除由感染、代谢、药物滥用和撤药反应引起的类似症状, 即可确诊。

      五羟色胺( 5- HT ) 综合征的临床表现与神经安定药恶性综合征( neuro leptic malig-nant syndrome, NM S) 较为相似, 容易混淆, 但二者的治疗和预后存在较大差异, 因此要作好鉴别诊断。可以根据表1 进行鉴别。

三、治疗
      五羟色胺( 5- HT ) 综合征一般在用药后12 h 内出现, 进展较快, 但此综合征属自限性疾病, 只要立即停用所有可疑药物, 症状一般在24 h 内可缓解。所以一旦疑为五羟色胺( 5- HT ) 综合征, 应立即停药, 给予对症和支持治疗。也有极少数病人发生严重的后果, 如弥散性血管内凝血、肾衰竭、休克等并发症。若不及时处理, 可能造成死亡, 所以要提高警惕。

      1、病因治疗：积极治疗原发病, 停用所有可引起中枢神经系统5- HT 水平升高的药物。

      2、药物治疗：目前尚未取得实质性进展。动物实验和临床研究发现非特异性的5- HT 受体拮抗剂, 如赛庚啶、二甲麦角新碱、心得安等, 有一定治疗效果。

      3、支持和对症治疗若病人在服药后1 h 内即出现症状, 洗胃、服用活性炭可减少药物吸收。心跳呼吸停止者立即给予心肺复苏。体温高者一般给予物理降温, 效果不明显时可结合药物降温, 如冬眠合剂。痉挛者给予镇静药物, 有报道静脉输注安定5 mg, 每隔数分钟重复给药, 总量不超过20 mg, 可以迅速缓解肌阵挛。劳拉西泮也有很好的疗效。血压高者予降压治疗, 一般选择起效快的降压药物。同时维持水、电解质酸碱平衡, 加强营养, 不能进食者行静脉内高营养。

四、预防
      1、进行用药知识宣教向使用以下药物的病人及其家属进行用药知识宣教, 包括单胺氧化酶抑制剂、五羟色胺重吸收抑制剂、三环类抗抑郁药以及其他可能引起中枢神经系统功能的药物, 讲解有关五羟色胺( 5- HT ) 综合征的知识及危害性, 提高病人的警惕性, 以便早发现、早治疗, 免除病人不必要的痛苦。

      2、重视精神科药物知识的更新在使用精神类药物及可能影响到神经系统的药物时, 联合用药的治疗剂量、单一用药过量以及多种药物联合应用引起的过量都可能引起SS。有报道单一用药的小剂量偶可引起SS。故对于任何精神类药物都应该小心对待。目前精神科新药较多, 医务人员要加强药物知识的更新, 在用药过程中清楚药物的类别、作用机制、与其他药物的相互作用及禁忌证等, 以求安全用药。（参考资料：护理研究2004 年9 月第18 卷第9 期上半月版）

抑郁症的自我治疗专题http://www.jieyuwang.cn/special/arc-683.html

作者: 抗抑郁3年 时间: 12-11-2 19:54
神经安定药恶性综合征—你了解吗？

神经安定药恶性综合征（neuroleptic malignant syndrome,NMS）是神经安定药引起的少见而可能致的严重不良反应,主要表现为高热、肌肉僵硬、植物神经功能紊乱和意识障碍。该综合征自1 906年最初在法国精神病学文献中报道以来,逐渐引起临床医师的关。

      神经安定药恶性综合征主要有二类：①中枢多巴胺能阻断药如氯丙嗪、氟哌啶、胃复安（metoclopramine）、甲哌氯丙胺（prochlorperazine）；精神病科常用的神经安定类药如丁酰苯（butyrophenone），吩噻嗪（phenothiazine）和硫蒽（thioxanthines）等。②多巴胺能激动药，主要用于治疗帕金森病，如果突然停药，可诱发NMS。多巴胺是体温调节中枢与线状运动通路（striatal motor pathway）之间的神经递质。突然停药可干扰多巴胺能神经活性，导致体温调节失控和帕金森氏病病情加重。由于肌肉过度活动可致产热增加，在体温调节失灵的情况下可导致病人高热。

      因此，在帕金森氏病病程中如果高热减退后仍伴有自主神经系统不稳定、神志意识改变和血肌酸酐酶升高，而临床检查并无明显感染源时，应怀疑药物引起的NMS。

　　应用神经安定类药治疗的病人中，NMS的发生率为 0.5-1.0%；死亡率于1984年报道为10%；1989年报道如果同时并存肌红蛋白血症和肾功能衰竭，则死亡率更高。即使采用多巴胺激动药如溴麦角环肽（bromocriptine）、金刚胺（amantadine）和dantrolene治疗，也不能降低死亡率。

　　发烧和活动障碍也可发生于脑炎、脑膜炎、原发性或药物继发性帕金森病，需作鉴别诊断。这类病人中常有感染、热中暑、恶性高热、酒精戒断或苯二氮卓类药戒断等病因可查，且可出现无法有效控制的致命性紧张型神志障碍、活动障碍和持续高热。

      治疗上采取支持疗法，停用神经安定药，充分供氧和保持通气良好，必要时使用非去极化肌松药。其它如冰毯、酒精擦身、退烧药控制高热；输液和正性变力药物治疗，其它疗法作用不大。

抑郁症的自我治疗
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作者: 抗抑郁3年 时间: 12-11-6 11:35
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