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标题: 双相障碍诊断及其治疗 [打印本页]

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作者: wzhp    时间: 09-3-19 16:35
标题: 双相障碍诊断及其治疗
双相障碍（BPD）的概念

临床表现：躁狂（或轻躁狂）发作与抑郁发作反复间歇交替或循环的发作性病程形式表现的一类心境障碍
双相障碍流行病学
终生患病率
— 国外资料
＊ 5.5~7.8%（Angst．1999)
＊ 5~7%（Akiskal,2002）
— 国内资料
＊ 0.042%（国内12地区，1982）
＊ 0.7~1.6%（台湾省，1982-1987）
＊ M 1.5%， FM 1.6%（香港特区，1993)

双相障碍发病的危险因素
遗传因素
—BP-I型者一级亲属中患BP-I为一般人群的 8~19倍
—约50%BP-I者的双亲中至少有一方患 MD，且多为DD
—如双亲一方患BP-I，其子女患MD机率为25%，如双亲均为BP-I，则子女患MD机率高达50~75%
—双生子研究：单卵双生BP-I同患率33~90%双卵双生为5~25%
—索引病例后代患病率逐代减半
双相障碍发病的危险因素
社会心理因素：是发病、病情恶化及复发的促发因素
人格气质：情感旺盛气质及环性情感气质者易患BPD
季节因素：部分BPD发病有季节性，初冬（10-11月）出现抑郁发作，次年初夏（5-7月）转为躁狂或HM发作
双相障碍 一种持续终生的疾病
特别顽固的精神健康问题

至少半数时间有症状

即使在没有症状的时期，也可能损害社会功能
双相障碍: 病情通常未被诊断
60%有双相症状的患者在初次发作的6个月内未得到治疗
35%的双相障碍患者在首发症状后的10年内都未寻求治疗
34%最初的诊断不是双相障碍
正确诊断距第一次就诊的时间平均是8年
在获得正确诊断之前，患者平均看3.3位医生
双相障碍 一种高度遗传，且与大脑相关的疾病
主要的遗传因素
多基因
16 个不同的染色体相关部位
终生患BPD的风险是
直系亲属5% - 10%
多卵双胎50% -70%

大脑的结构性和功能性异常
杏仁核、前扣带回和前额叶皮质、豆状核、丘脑/下丘脑
双相障碍 发达国家位居第6的医学致残疾病
双相障碍的患病率约为 3%
终生患病率
BP I: 0.8% - 1.7%
BP II: 0.5% - 1.9%
双相障碍谱系: 3% - 5%
抑郁居多
首次发作: 抑郁 > 躁狂
女性常见
BP II，快速循环型、焦虑躁狂型、抑郁症状
双相障碍 临床现象学的复杂性
I. 临床发作形式的多样性
—躁狂发作、轻躁狂发作
—抑郁发作
—混合性发作
—环性心境障碍
II. 双相障碍病程的复杂性
自然病程
—躁狂或混合性发作约数周至6个月平均约3个月（轻躁狂可短至1~3天）
—抑郁发作约3~13个月，平均9个月
—不加医疗干预多数可自发缓解
—10%可转为慢性病程，是以其抑郁发作，持续两年以上，期间可有与M或HM并存的混合形式
发作的方式
—90%以上为反复发作
—终生平均发作9次，平均每年0.5次
—青少年首次发作多为D，连续数次转为M或HM，成人首次发作M与D机会相似
—随发作次数增多，其间歇期逐渐缩短，频率则增多
—间歇交替发作：MI-DI或DI-MI循环发作：MDI，DMI，约占25%
—快速循环发作（RC）：自发或诱发
转相及发作变频
—抗精神病药物治疗躁狂时可促转向抑郁
第一代者>第二代 者

Hal. 为10.1% (12W)
Olan. 为6.3% (12W)
抗抑郁剂治疗双相抑郁（BP-D）时可转为M、HM、Mixed及RC
Game等（2004）报道单用ADs治疗BP—D转躁为84.2%，（合用MSs 时下降为31.6%）。循环频率增加25.6%，新发生的RC为32.1%
Bottlender(2001)报道158例BPI—D，单用TCAs转躁率82%，合用MSs则为58%，说明TCAs转躁率很高。
各种抗抑郁剂转躁率大小，依此可能为：
TCAs>SNRI、NaSSA>SSRIs>丁胺苯丙酮(Bupropion)
快速循环发作：为恶性病程
— 定义：在12个月中发作四次以上不论其发作为M、HM或D，均应达到症状学 诊断标准，但不要求达到相应的病期标准
— 发生率：国内：RC在MD中约占7.9%
在BPD中占28.81%
国外：分别为15%
15.2~24.2%
— RC多发生于BP-II型中，约占75~83.5%

RC发生的易感因素
女性、绝经期
甲状腺功能低下（包括临床下甲低）
DMI发作模式者
BP-II型者
情感旺盛气质者
环性心境障碍者
RC发生的危险因素
酒精滥用
饮咖啡
使用兴奋剂
暴露于白光下
使用BZDs（尤以阿普唑仑）
睡眠剥夺
服用抗抑郁剂
双相障碍的诊断
双相抑郁 诊断率低
2000年对600名双相障碍患者进行的调查:
以往的双相障碍的重视不够
20世纪60年代Leonhard等将MDD分为单相抑郁（UPD）、双相障碍（BPD）
40年来两者发展很不平衡，临床研究和实践中BPD远远落后于抑郁障碍（DD）
20世纪70年代以来，欧美少数BPD研究先驱者的临床研究进展未能反映到国际分类诊断系统中
陈旧的概念一直约束当今BPD的临床实践和研究
现有分类诊断系统中BPD概念的局限性（保守）
* ICD-10（1992）未正式使用BPI、II型，虽列有BP-II，但无定义，无RC
* DSM-IV（1994）将抗抑郁治疗所致M、HM及Mixed均归为药物或治疗所致心境障碍，而非BPI或II型
* HM的病期标准定为4天以上，过严
*不重视BP家族史及人格气质在BPD诊断中的重要性
* 混合性发作概念狭窄及诊断标准混乱
混合性发作概念及诊断标准的混乱的表现
ICD－10标准（1992）：
—过去至少有一次M、HM或混合性发作
—目前或为两相症状都突出，或为D与M或HM的快速转换（每日或数小时间）（注：存在于BPI或BPII中）
—每次发作持续至少两周
混合性发作概念及诊断标准的混乱的表现
DSM－IV标准（1994）：
符合症状标准的M与D几乎每天都存在（注：只存在于BPI中）
持续至少一周
混合性发作概念及诊断标准的混乱的表现
CCMD－3标准（2001）：
目前发作以M和D症状混合或迅速交替（即在数小时内）为特征，至少持续2周M和D症状均很突出。
以前至少有一次发作符合某一型D标准或M标准。（注）仅存在于BPI中（不同于ICD-10）
混合性发作概念过于狭窄的表现
DSM-IV中严格的混合性发作在临床少见，只占躁狂发作中1/3，混合性发作中的10%（McElroy)，属严重的，常伴精神病性症状，治疗困难，康复慢，自杀率高
临床中所见大多为较轻性的
DSM-IV 双相障碍的分型
双相躁狂发作 临床表现的频率
心境症状：
易激惹 – 80%，欣快 – 71%，抑郁 – 72%，情绪不稳– 69%
认知症状：
注意涣散，注意力分散– 71%
精神病性症状：妄想 – 78%，
躁狂期间的活动和行为：
思维奔逸 – 71%，语言迫促 – 98%，过度活跃 – 87%，睡眠需要减少 ‑81%，过度参与 “危险活动” – 55%
双相抑郁发作 概括
50%以上的首次双相发作是抑郁发作
患者有33%的时间处于抑郁状态，而11%处于躁狂状态
29%的双相障碍患者在就诊前有3次以上的抑郁发作
抑郁发作通常在25岁前
企图自杀可能是首发临床事件
双相抑郁与单相抑郁 临床特征比较

如果有抑郁症状，以下情况倾向为双相障碍

躁狂家族史

起病年龄更早

发作次数更多

处于发病状态的时间相对更多

睡眠过度

精神运动性迟缓

产后发作

体重增加
快速循环型
更常见于
女性
使用抗抑郁药
可能更常见于
BP-II型
目前或既往有甲状腺功能障碍
特征是以抑郁为主
通常为难治，且对锂盐反应差
丙戊酸通常是最佳治疗选择
临 床 研 究 新 进 展 —扩展BPD的内含
药物诱发情绪高涨应属于BPD — 共识
Akiskal(1978)发现诱发的HM，其后有自发HM，应属于BPII；Sultzer等（1989）复习文献指出：药物诱发
情绪高涨均属BPD，患者常有BP家族史
HM的病期标准可少于4天
Akiskal(1977)证实HM病期可为2天
Wick和Angst(1991)研究发现HM可短至1-3天
明确抑郁症患者家族史在BPD诊断中的意义
有肯定的躁狂症家族史
有三个以上一级亲属患抑郁症
（均有患BPI的危险）
（Akiskal等，1983；Slrober&Carlson，1982）
明确人格气质在BPD诊断中的意义
具有环性情绪及情感旺盛气质的抑郁症患者易转为BPD（尤以药物诱发）
具有情绪不稳、精力充沛及白日梦三特征的抑郁是发展为BPD的指征（ Akiskal等，1995；NIMH）
混合性发作概念的扩展
躁狂性混合状态：躁狂发作伴有未达到症状群标准的抑郁症状
抑郁性混合状态：抑郁发作伴有一些 孤立的轻躁狂症状，如说话迫切感、或观念飘忽、或冲动性或性欲亢进等，见于46%BP-II型患者中

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作者: wzhp    时间: 09-3-19 16:35
Akiskal,2002)
广泛的双相谱系障碍（BPSD）
BPSD的概念的形成过程
Kraepelin(1921)提出躁郁症是个连续统，在M与D间有些亚症状群，命名为情感气质
Tayler&Albrams(1980)；Gershon等根据家族史研究提出MP与BP间是个连续统
Aksikal发展上述观点，提出更为广义的BPSD

BPSD的概念及内含（一）
不能仅根据临床现象学将心境障碍截然分成单、双相，特征性气质及BP家族史与DD转躁密切相关
BPSD由“纯UPD”与BP I作为谱系两端，其间有一组D发作分别伴有程度不同的情绪高涨和/或伴有BP家族史或特征气质者统归于BPD（纯UPD除外），称为BPSD，其中除BP I、II及环性心境障碍（狭义BPSD），还包括临床上无M或HM的“软双相”亚型
BPSD的概念及内含（二）
软双相亚型已提出者有：
• 反复抑郁发作经抗抑郁剂治疗诱发HM者
• 情绪旺盛气质基础上的抑郁发作
• 在环性情感气质基础上的抑郁发作
• 恶劣心境或双重抑郁经药物诱发HM者
到目前为止，已提出8个双相亚型包括在广泛BPSD中。如下图：
广泛的双相谱系障碍（BPSD）

UPD BP-III BP-II 1/2
有BPD 心境恶劣 环性情感 BP-II
家族史 +HM 气质+D


双重D BP-IV BP-III BP-I
+HM 情感旺盛 ADS诱发
+D HM

小结
上述介绍内容是BPD新进展中主要部分，核心是扩大了BPD的内含，尤以BP II、混合性及“软双相”，受到国际精神医学界重视
目的不是理论之争或专业管理需要，而是改善心境障碍治疗及患者预后
新发现对现有分类诊断系统及BPD临床研究提出严肃挑战。也有个别争议
需要在更多国家、不同种族中进行深入研究，去印证、修正、发展和实践中应用
双相障碍的临床诊断
双相障碍临床诊断中存在的问题：诊断率过低
中国：20世纪80年代前住院率只占1.2~6.5%（包括DD与BPD），11~40%误诊为分裂症。80年代后有一定改善。
国外：首先BPD症状至确诊平均经过8年，69%BPD患者曾被误诊为DD、Sch、焦虑症、人格障碍及物质依赖（Lewis, 2000)
40%双相抑郁被误为单相抑郁（Lish 等，1994，美国）
37%患者在出现M或HM症状后仍被误诊为单相抑郁（Ghaemi等，2000）
双相障碍的诊断原则

—早期正确诊断决定着正确治疗

—症状学诊断与病程诊断并重

—宜用多轴诊断，尤以轴I、II和III
提高正确诊断的设想
抑郁发作有下列情况时考虑BPD的可能
—青少年反复抑郁发作，且起病急，缓解快
—有双相家族史者
—有情感旺盛及环性情感气质者
抑郁发作者要认真询问过去是否有躁狂，
尤以轻躁狂发作史。除询问患者本人，还应向生活密切接触者了解
虽然双相谱系障碍尚未正式纳入分类中，
但临床应重视，以便做出合理治疗
快速循环型
更常见于
女性
使用抗抑郁药
可能更常见于
BP-II型
目前或既往有甲状腺功能障碍
特征是以抑郁为主
通常为难治，且对锂盐反应差
丙戊酸通常是最佳治疗选择
双相I型障碍的共病率 一生中出现其它精神性疾病
双相障碍 结局和转归

双相障碍的结局 —— 复发率
40 %的人在一年内复发

60 %在两年内复发

73 %在五年内复发
双相障碍的生活 总体结局

双相障碍的自杀率
近25%患双相障碍的人企图自杀
近10%未治疗的双相障碍患者死于自杀

抑郁期的自杀风险最高，接着是混合相>精神病状态>躁狂
80%的抑郁患者表现出明显的自杀倾向
60% 焦虑型躁狂患者表现出自杀倾向

BP-II型的自杀和自杀企图更多
双相障碍 提高诊断
“有抑郁症状的时候要想到双相障碍”
双相障碍常见于
抑郁早期发作伴随焦虑障碍
有家族史的患者

提高临床评估，通过
第三方信息
心境障碍问卷
心境图谱
充足的检查时间
双相障碍的治疗指南
确定双相障碍的类型
双相I型，双相II型，快速循环型，或混合躁狂型
排除甲状腺功能减退
给予最佳的心境稳定剂治疗
回顾以往治疗的反应/失败

双 相 障 碍 的 治 疗
治疗原则及策略
整体疾病观念
综合治疗原则：药物、物理治疗、心理治疗及危机干预等
长程（全病程）治疗原则
患者与家属共同参与治疗原则：疾病知识教育

治疗的挑战性
为精神疾病中治疗最复杂者
心境稳定剂为基础治疗药物
所有的精神药物（除兴奋剂）均被用于双相障碍治疗
某些非精神药物的增效剂
抗抑郁剂的慎用及使用技巧
治疗结果的双面性：有效、恶化
治疗双相情感障碍的药物类别
心境稳定剂: 锂盐, 丙戊酸盐, 卡马西平, 拉莫三嗪
治疗急性躁狂发作 (+/- 抑郁症)
预防复发
抗精神病药物: 奥氮平, 利培酮, 齐派西酮
主要用于治疗躁狂
其中的一些药物用于治疗维持阶段
抗抑郁药：各类抗抑郁药
主要用于治疗抑郁
SSRI++
三环类的药物（容易导致快速循环型或混合型双相情感障碍）
必须与心境稳定剂合并使用(丙戊酸++)

双相障碍治疗规范化程序
双相急性躁狂/轻躁狂及混合性发作治疗规范化程序（草案）之（一）
双相抑郁发作治疗规范化程序（草案）之（二）
双相快速循环治疗规范化程序（草案）之（三）
心 境 稳 定 剂
严格意义上的心境稳定剂符合下列四项标准：
Treatment of acute manic symptoms
Treatment of acute depressive symptoms
Prevention of manic symptoms
Prevention of depressive symptoms
心境稳定剂（MSs）
—定义：具有下列作用的药物
有效控制躁狂和/或抑郁发作，但不会引起转相、变频
长期使用可有效预防躁狂和/或抑郁的复发
—传统的MS：锂、丙戊酸盐、卡马西平
—候选的MS：
拉莫三嗪 、妥泰、第二代抗精神病药物

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作者: wzhp    时间: 09-3-19 16:35
美国FDA批准用于双相障碍的药物
碳酸锂、丙戊酸盐、奥氮平、利培酮、奎硫平、阿立哌唑和拉莫三嗪
托吡酯和加巴喷汀的疗效有待于进一步研究证实
碳酸锂
躁狂发作的首选药物
每日1000～2000mg，分2～3次服用，饭后，维持量1000～1500mg
血锂浓度：急性治疗期0.6 ～ 1.2mmol/L，维持期0.4 ～ 0.8mmol/L，不超1.4mmol/L，老年应不超1.0mmol/L
问题：连续服用几天左右，才能进行血锂检测？
碳酸锂的优势
碳酸锂的不足之处
起效慢，10－14天
对混合性及RC效不好（分别为35%、25%）
对双相抑郁急性发作效不如抗躁狂，但维持治疗可防抑郁复发
过去躁狂发作4次以上者效不好
对严重躁狂效不好
安全性差：治疗量与中毒量接近，需定期监测血锂浓度
甲状腺及肾功损害
对孕妇和儿童的影响较大，孕妇前3个月和京2岁以下儿童禁用
与酚噻嗪类合用增加后者的血药浓度，与SSRI合用增加发生5-羟色胺综合征的危险

碳酸锂的过量中毒
碳酸锂的药物相互作用
氨茶碱、咖啡因或碳酸氢钠合用，降低本品的血药浓度及疗效
吩噻嗪类衍生物降低本药的血药浓度
与典化物合用，可促发甲状腺机能低下
与SSRI合用，增加发生5－HT综合征的危险
丙戊酸
有效率: 50-65%
疗效特点:
对典型的、混合发作型及快速循环型更有效
最广泛使用的心境稳定剂之一
起效快:一般 3-10 天
丙戊酸的作用机制
作用

增加 GABA的作用

抑制 EAAs 的作用

抑制钠离子通道

影响 5-HT, NA, DA 的活性

抑制糖原合酶激酶-3(GSK-3) ，激活细胞外信号调节激酶(ERK)、
利益

稳定脑的活动(性)

保护脑组织

稳定脑的活动(性)

情绪稳定

与锂盐的作用机制相似
依从性：治疗中的关键问题
至少30% 的患者漏服

不依从治疗会导致
疾病的反复发作
高自杀率和多次住院治疗
在躁狂患者中丙戊酸缓释剂(德巴金vs安慰剂对照： 疗效
在躁狂患者中丙戊酸缓释剂(德巴金vs安慰剂对照 使用丙戊酸的患者缓解率更高
New DeLi 研究：丙戊酸 vs 锂盐选择趋势

急性发作期使用丙戊酸治疗 1年的缓解率

丙戊酸 最常见的不良反应
中枢神经系统
震颤、眩晕、镇静、头痛
消化系统
恶心、腹痛、消化不良
其他
体重增加、脱发

丙戊酸的剂量
中国双相障碍防治指南推荐剂量
每2-3天逐渐加量: 在一周里加到治疗量抗躁狂应从小剂量开始。
最大剂量不超过1800mg/日，治疗血药浓度在50～100ug/mL范围内。
国外安全的治疗剂量窗
最佳的安全性/耐受性的剂量是 65-85 μg/mL
维持的剂量范围在1000～2000mg/日之间。
最大剂量不超过3000mg/日，治疗血药浓度在50～125ug/mL范围内。

丙戊酸的不足之处
对双相急性躁狂疗效略差于锂
对双相抑郁效微，不如锂
不良反应：胃肠道（轻），神经系统有思睡、手颤、共济失调、兴奋不安等，少见。过敏、血小板减少、白细胞减少、转氨酶升高，稀见。
药物相互作用：与卡马西平合用时，两者血浓度均降低，与第一代精神病药、TCAs及MAOs合用时，本药效果降低。
服用药物时不宜驾车
卡马西平
临床适应症同丙戊酸钠
不足之处
—常见视物模糊、眩晕感、头痛、思睡、共济失调
—少见者有口干、恶心、呕吐、腹泻、皮疹（Sterens-Johnson综合征）
—偶见白细胞或血小板减少、再障贫血、肝肾功能失常
卡马西平的用法
治疗剂量600～1200mg/日，分2～3次口服
治疗血药浓度为6～12ug/mL
维持剂量为300～600 mg/日
突然停用可诱发癫痫
定期监测肝功能、血尿常规
孕妇、哺乳期妇女，骨髓抑制病史及心肾功能不全禁用

卡马西平中毒
表现：
精神错乱
谵妄
昏迷

处理：
洗胃
服用活性碳
对症支持治疗
拉莫三嗪 （Lamotrigine，LTG）
优势
—对双相抑郁疗效51%（200mg/天），优于安慰剂
—对双相躁狂疗效，与锂相似
（Calabrese等，1991，单用，双盲，对照）
—预防BP II 复发效果与锂相似
—对RC的维持治疗有效51%，优于安慰剂
（Calabrese等，2000，双盲，对照）
拉莫三嗪不足之处
常见皮疹、嗜睡、震颤、头痛、口干
Stevens-Johnson综合症：一种过敏性红斑病（皮肤、粘膜、心肌），发生率1 ‰ ，有致命危险。
与Val合用不影响Val血浓度，但Val抑制 LTG代谢（21%）及延长其半衰期由29小时延至59小时（与Val剂量有关），除可提 高LTG疗效外，也增加24%皮疹发生率。
因此，LTG起始量为12.5mg/天，第1～2周25 mg/天，第3～4周用50 mg/天，以后每周增加50mg。

加巴喷丁
对双相躁狂有治疗作用
其他心境稳定剂无效时改用本品
治疗剂量为800～1800 mg/天最高2400 mg/天
不良反应有：嗜睡、眩晕、共济失调等

第二代抗精神病药物 （包括奥氮平、利培酮、奎硫平等）
—除抗精神病作用外，具有较好心境稳定作用
—单用可改善双相躁狂、抑郁、混合性及快速循环
—与MS合用提高疗效
—可与MS合用于维持治疗，预防BP复发
—转抑郁率低于Hal，Olan6.3%（12W）

非典型抗精神病药物:心境稳定剂
Acute mania
Bipolar depression
Prophylaxis of mania / depression
Does not worsen mania / depression or cause switch or cycling
利培酮合并心境稳定剂

奎硫平(Quetiapine, 思瑞康
Sachs等(2002)进行了为期3周的合并治疗对照研究，发现奎硫平与锂盐或丙戊酸盐合用治疗双相躁狂发作比合用安慰剂的疗效好，单一治疗的疗效尚未确定
对双相抑郁和维持治疗缺乏研究证实
荟萃分析发现奎硫平改善精神病性抑郁的疗效好于利培酮和氯氮平
治疗剂量范围400mg～700mg/日，分次口服
主要不良反应有嗜睡、头晕及体位性低血压
第一代抗精神病药物
—临时用于
伴精神病性症状者
躁狂过度兴奋及行为障碍
—可诱转抑郁，Hal.10.1%（12W）
—不良反应使之不宜用于维持治疗
抗抑郁剂（ADs）
—ADs用于治疗BP—D是应非常严肃思考和对待的问题
—ADs只能用于严重而病程又长的BP—D者，对于轻度、中度BP—D不宜使用Ads (1)
—混合性发作及RC的抑郁发作原则上禁用Ads，可选用拉莫三嗪、第二代抗精神病药
—ADs使BP—D缓解后，是否需Ads维持治疗有不同意见
抗抑郁剂（ADs）应及时停用
— BP-D缓解后应及时停ADs
ADs维持治疗增加转躁率，维持治疗只适
用于停ADs后BP-D就复发者（约占中的15
—20%）(1)
— BP-D缓解后41例继续使用Ads维持治疗一
年以上者BP—D复发者占36%，而43例停
药者一年内复发为70%，前者出现M为例，
后者为9例（2）
(1)Ghaemi et al: Bipolar Disord. 2003,5:421-433
(2) Altshuler et al: Am J Psychiatry, 2003,160(7):1252-62
参考意见
BP I者及发作不频繁者（不论BP I或II）可考虑不用ADs维持治疗
BP II者及发作频繁者可考虑给Ads维持治疗
治疗BP—D应考虑选用非ADs方案治疗及防复发，如使用拉莫三嗪。
电抽搐治疗
适用于严重抑郁伴自杀、拒食者严重躁狂、过分兴奋、行为障碍药物治疗效不好者（难治病例），无法阻断RC反复发作时
MECT尤适用于年老体弱及伴有躯体疾病
欲迅速缩短疗程者
ECT合并MS（ACs应停用），缓解后继续
MS（包括ACs）
心理治疗与疾病知识教育
有利于提高药物治疗依从性、疗效、防复发、改善生活质量
支持性心理治疗、认知行为治疗、人际关系治—疾病知识教育
患者与家属共同参与
了解疾病性质、药物知识、长期治疗的必要性、症状特点、复发早期表现，以便自我监测
药物联合治疗
单药治疗不能使BP完全缓解
MS联合治疗：2~3MS联合对急性发作，特别在维持治疗中
MS与其它药物（附加）联合
双相障碍联合治疗的时代变化三种以上药物联合治疗者由70年的30％90年代的43% （Frye等，2000）
长期（全病程）治疗
什么情况下需长期维持治疗
BP I：首次发作后
M症状严重者
有BP家族史者
其它BP I 第2次发作后
BP II 第3次发作后
（WHO.专家共识指南，2000）
双相抑郁药物治疗优选方案（供参考）
I. 碳酸锂（或ACs）+拉莫三嗪（LTG）和/或
II APs
— 用于急性期及维持治疗
— 锂尤宜于有严重自杀危险者
— 三者合用适于严重或伴有精神病性症状者
— 对轻、中度BP—D选用LTG或II APs
II. 单用LTG治疗BP II。因其药量调整期长，适
用于发作不频者及维持治疗。如疗效不理想，
改用第一方案。
双相抑郁药物治疗优选方案 （供参考）
III. Val（或CBZ）+LTG和/或II APs
— 用于RC及混合性发作的急性期及维持治
疗
IV. MECT（ECT）+LTG和/或II APs
— 用于治疗难治BP及RC，混合性
—缓解后间断给ECT数次，稳定后停ECT，
以药物维持

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