阳光工程心理网

标题: 发现抑郁药物有消炎作用，大家有同感么？ [打印本页]

作者: 向左向右 时间: 15-8-25 20:13
标题: 发现抑郁药物有消炎作用，大家有同感么？
本帖最后由向左向右于 15-8-25 20:15 编辑

自己之前有咽炎的毛病　

但自从吃了国产来士普之后

感觉嘴里清爽多了　咽炎症关明显减轻
不知道大家有无这方面的感受

作者: ysuchx 时间: 15-8-26 10:26
以前感冒要难受一周，这次感冒很快就好了。没吃感冒药，不知道是不是来士普的作用。

作者: jsq688 时间: 15-8-28 23:08
绝对有抗炎效果. 这已经是证实的事实了.

作者: 向左向右 时间: 15-8-31 17:36

ysuchx 发表于 15-8-26 10:26
以前感冒要难受一周，这次感冒很快就好了。没吃感冒药，不知道是不是来士普的作用。

哈哈　也许就是呢

作者: 向左向右 时间: 15-8-31 17:38

jsq688 发表于 15-8-28 23:08
绝对有抗炎效果. 这已经是证实的事实了.

恩恩　我是隐约记得好像有这个说法

但不知是通过什么成份消炎呢　里面含抗生素还是头孢

作者: mal 时间: 15-9-1 00:32
本帖最后由 mal 于 16-1-20 03:27 编辑

不一定是药物的作用。

作者: jsq688 时间: 15-9-1 20:57
抗炎药物或可用于对抗抑郁

科学家们开始进行5百万英镑的研究项目,探索免疫系统紊乱和精神疾病之间的联系以求找出新的治疗方法。

英国7所大学的科学家们将建立研究联盟,旨在进一步探索新发现的免疫系统紊乱和精神疾病之间的关联。这种关联使人们看到了抗炎药物可以被用来治疗忧郁症患者和老年性痴呆的希望。

来自剑桥大学、卡迪夫大学、格拉斯哥大学、牛津大学、南安普顿大学、萨塞克斯大学和伦敦国王学院的研究者们得到了威康信托基金会(Wellcome Trust)5百万英镑的资金支持,制药企业也做出了支持承诺。

研究联盟领袖、剑桥大学的神经学科学家埃德·布莫(Ed Bullmore)教授说:“最新的证据表明,绝大多数抑郁症和体内免疫系统引发的炎症存在着一定关联。”产生情绪的免疫系统机制发生了改变,影响了目前还未被完全理解的忧郁症的发生进程。尽管如此,布莫教授补充说,这个迹象非常明显。他说:“这一点很好理解,如果你得了像类风湿性关节炎之类的疾病——引起炎症,你可能会感到沮丧。然而,最近的研究表明,实际上它们存在着因果关系。”

对肝炎病人进行的研究提供了一则证据。他们经常使用干扰素进行治疗。药物引发了炎症反应驱除了肝炎病毒。治疗非常有效,但主要的缺点是——30%至40%的病人变得非常消沉。

“这些患者在服药前不会消沉,尽管他们患上了肝炎,也没有抑郁的病史。然而,他们一旦进行干扰素治疗、引发炎症反应后就变得抑郁了。这点强烈地表明,免疫系统和大脑存在着对话机制,体内的炎症可以引发抑郁。若反过来可能性存在的话,那么大脑存在着对免疫系统的某些影响,但之间的联系需要进行进一步的研究。”

布莫教授说,它们之间的这一联系很可能有力地表明,目前适用于解决炎症的药物可能可以帮助那些遭受抑郁影响的人们。

作者: jsq688 时间: 15-9-1 21:08
新近研究发现，氟西汀还具有神经保护、抗肿瘤、抗炎等药理作用。对全身性炎症（如感染性休克）模型动物的研究发现，氟西汀能有效抑制小胶质细胞活化以及炎症因子分泌；氟西汀还可通过减少炎症相关细胞、抑制白介素-1β（interleukin-1beta，IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-alpha，TNF-α）的释放而发挥抗炎作用。

1995年，Maes首次提出了抑郁症免疫反应假说：即抑郁症伴有免疫系统的激活和炎性反应。近年来研究表明炎症因子，尤其是IL-1β在抑郁症的病理过程中发挥非常重要的作用：临床研究发现抑郁症患者脑脊液和外周血中IL-1β、TNF-α等炎症因子的表达水平显症药物能显著降低血清中IL-1β水平.

............

结论： 1. NLRP3炎症小体介导的炎症反应与抑郁症相关。 2.氟西汀通过抑制中枢和外周NLRP3炎症小体激活而发挥抗炎作用。本文工作的创新之处： 1.揭示NLRP3炎症小体介导的炎症反应与抑郁症相关性，提示NLRP3炎症小体可能是抑郁症治疗的新靶点； 2.阐明氟西汀抑制NLRP3炎症小体激活而发挥抗炎作用的新机制，揭示了抗抑郁药物的新的药理作用。

作者: jsq688 时间: 15-9-1 21:13
本帖最后由 jsq688 于 15-9-6 20:01 编辑

炎症是抑郁症的真正病因身体任何一个部位有慢性炎症都有可能导致抑郁的发生. 因为炎症有可能激活了身体的免疫反映, 使身体免疫系统过多释放出了TNF-a, IL-1. IL-6等炎症细胞因子。
这造成了抑郁，遗憾的是, 免疫系统一旦激活, 就不会关闭。这是抑郁症长期不能痊愈的原因。

氟西汀和艾司西酞普兰可通过影响小胶质细胞活化状态而发挥免疫调节作用,
,氟西汀可降低巨噬细胞分泌炎症因子TNF-a、IL-6的能力,对IL-1β的分泌水平产生一定的影响
这可能是SSRI类抗抑郁剂发挥抗抑郁作用机制之一

作者: mal 时间: 15-9-1 23:52
免疫系统一旦激活, 就不会关闭。这是抑郁症长期不能痊愈的原因。

就是说一旦得了抑郁症，就终生不能痊愈了？

作者: jsq688 时间: 15-9-3 23:48
本帖最后由 jsq688 于 15-9-4 00:12 编辑

难治性抑郁症可能与炎症（免疫系统）有关

需要抑制 TNF-a, IL-1, IL-6 等促炎因子，增加 IL-4， IL-10等抑炎因子。这是第一步最重要的环节。
并且需要抑制Nf-kB信号通路的活化, 该信号通路的活化诱导了炎症细胞因子 TNF-a, IL-1, IL-6 的过度释放.
也需要使用拮抗剂对付COX-2, PGE 等等.。。。。。。。。。

作者: jsq688 时间: 15-9-4 00:38
本帖最后由 jsq688 于 15-9-4 00:51 编辑

mal 发表于 15-9-1 00:32
不一定是药物的作用。我孩子原来容易嗓子疼，自从病了后，几乎没有嗓子疼了，很奇怪。从来没吃过任何抗抑郁 ...

这就对了, 嗓子受到细菌的感染发炎，造成 LPS[脂多糖（细菌释放的毒素）]激活了身体免疫系统反映，嗓子好了, 情绪低落了.

这与上面提到的肝炎通过干扰素治疗好了后, 激活身体免疫反应。情绪低落发生了. 一曲同工呀。

知识点: LPS 细菌脂多糖. 是革兰氏阴性杆菌细胞壁的主要组分之一，位于革兰氏阴性细菌细胞壁的外壁层。有些LPS带有毒性。细菌脂多糖对于人的免疫反应极其重要。

作者: mal 时间: 15-9-4 01:08
本帖最后由 mal 于 16-1-20 03:28 编辑

...............................

作者: mal 时间: 16-1-20 03:28
......................

作者: zzw 时间: 16-2-2 02:26
不会吧？真这么神奇？我有喉炎的！难道可以试试这个吗？

作者: zzw 时间: 16-2-2 02:27
楼主咽炎是怎样的？

作者: 沐浴阳光下 时间: 16-2-2 07:38
我也吃艾斯西酞普兰，那以后估计感冒也少了

欢迎光临阳光工程心理网 (http://sunofus.org/bbs/)