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标题: 大脑生理学（一） [打印本页]

作者: eutgoeru 时间: 06-2-20 19:51
标题: 大脑生理学（一）
大脑生理介绍

本文概括介绍已明疾病和药品、辅助品作用机制的神经生理学途径。以往对于作用机理的讨论总是涉及神经系统、神经元和神经递质的一般性基本信息。从这些可以看出，区域部分往往由于疾病和补给营养而导致机能障碍。

神经系统

神经系统通过神经反馈环路对体内几乎每一个器官进行监控。神经系统的主要功能接受和整合来自体内外环境的输入信号，并对应激产生反应。

神经系统主要分为两部分：中枢神经系统（CNS）和外周神经系统（PNS）。中枢神经系统由大脑和脊髓构成，而PNS通过神经连接CNS和躯体的其它部分。大脑被分成许多执行不同功能的不同区域。部分大脑的功能在下文会有阐述。

神经系统能被更进一步的划分成几个区域。掌管感觉和随意运动的神经系统部分被称作躯体神经；与消化、新陈代谢、循环和不随意运动的部分被称作自主神经。二者皆有信息传入和传出部分。自主神经的传出部分被进一步分作两个亚区：交感和副交感神经。交感神经系统司管人体的或战或逃反应，副交感神经系统则掌控人体的休息和消化。

神经元是人体神经系统的基本功能单元，他们是通过电脉冲即动作电位来把信息在体内进行传递的特殊“细胞”。有三种主要的神经元类型：感觉神经元，运动神经元和中间神经元。感觉神经元把信息传递到中枢神经系统，而运动神经元则把信息由中枢神经系统传递给肌肉，中间神经元则把两种神经元连接起来，转承信息。

当本文提及的多数疾病、（疾病）状态、药物和营养与神经递质和神经系统发生关系时，在一些病例中对于内分泌和激素的了解是非常必要的。内分泌系统的功能单元是激素。激素是由内分泌腺分泌在血液中的分子。激素通过与适宜受体的结合而作用于靶细胞。内分泌腺是无管腺体，其分泌产物进入器官内的毛细血管内。另一方面，外分泌腺的分泌产物通过腺管胃肠道内，也即是进入机体的外环境。激素与靶细胞的结合促使受体改变靶细胞的活性。多数激素由分泌的腺体而进行分类。本文中，分泌激素的腺体，和激素的功能一样在下文均有涉猎。

神经元的结构

神经元的基本构成包括胞体、轴突和树突。胞体是包含胞核的中央细胞，是多数效能发挥之地。轴突和树突是由胞体向外延伸的突出部分，主要功能是传递电信号。神经元仅有一个轴突而有很多的树突。

动作电位，是指细胞膜的去极化和复极化，用以传递信息，轴突携带信号由胞体向外传递，接受信号的树突通常呈单向传递。轴突末端的分枝，也称突触小体，构建接受信息的靶细胞之间的相互联结。当一个动作电位到达突触小体，被称作神经递质的化学信使释放出来并横过突触间隙（细胞间的裂隙），在神经胶质细胞的帮助下到达靶细胞(Zigmond, 2004)。神经胶质细胞是神经系统中的非神经元细胞，协助调节集体外环境，包括从突触处的神经递质的摄取。

动作电位

动作电位是神经元细胞膜的去极化单向波。静息膜电位是跨膜为-70mv的一种电势，电压由莫内外离子的不等浓度所致。轴突膜有许多的阴离子，可产生负电位。

静息跨膜电位的形成需要Na-K-ATP酶泵和钾漏电通道。Na-K-ATP酶使用一个ATP而从细胞内泵出3个钠离子，而置换入2个钾离子。目前，关于泵功能可信的有如下说法：泵结合有3个钠离子（ATP已经结合），ATP因为水解而导致泵的磷酸化，并释放出ADP。ADP的释放可导致促使钠离子释放的构象变化，泵也结合了可导致脱磷酸(作用)的2个钾离子，ATP再次结合并在细胞内释放钾离子( Colorado State, 2004)。这就导致了胞外高钠和胞内高钾的离子浓度梯度(Zigmond, 2004)。

去极化

去极化是(跨)膜静息电位由-70mv向小幅度的正或负电位变化的一种膜电位的变化。细胞膜的电压门控钠离子通道因为对(跨)膜电位的变化产生反应而开放，于是细胞外的Na+便会顺其波度梯度和电梯度向胞内扩散。通道开放至-50mv，被称为阈电位。一旦阈值使通道完全开放式钠离子内流，并使浓度梯度减低，促使膜去极而产生-35mv的电位。一些钠离子流入轴突而使之产生轻微的去极化反应(Zigmond, 2004)。

复极化

去极化后细胞膜被一系列的如下因素作用下出现复极化：1）电压门控钠离子通道在完全开放开放后并保持惰性，直至跨膜静息电位再次建立后而卒然关闭；2) 电压门控性钾离子通道对膜的去极化产生反应而开放，于是细胞内的K+便顺其浓度梯度向细胞外扩散，导致膜内负电位增大；3）钾漏电通道和Na +/K + ATP酶发挥作用而使膜电位恢复至静息电位(Zigmond, 2004)。

跳跃式传导

许多神经元内的轴突被包裹在髓鞘内。髓鞘由神经胶质细胞，也就是施万氏细胞组成，该细胞存在于神经元的接联处。髓鞘通过限制离子进出神经元的面积而使动作电位的运动加快。没有被髓鞘遮盖的区域，郎飞(氏)结（有髓鞘神经纤维有规律地每隔约lmm的缩窄，此处无髓鞘，轴索只由Schwann细胞包绕），是电压门控通道集中的区域(Zigmond, 2004)。动作电位有一个节点向另一个节点呈跳跃式传导而使反应加速。

神经递质

神经递质是由神经元释放的一种内源性物质，他们通常作用于突触后的受体，并使靶细胞产生功能性的变化。一般认为，神经递质应符合以下条件：①分子必须在释放它的神经元内合成，合成分子的酶和其它物质必须存在于这个神经元内；②分子必须贮存在释放它的神经元内；③突触前刺激必须导致分子的释放；④在效应细胞引起特定的功能改变或电位变化后，一段时间内迅即失活；⑤直接外加于图触间隙可引起与刺激神经同样的突触后效应；⑥刺激神经或直接外加引起的效应同样能为特异性拮抗剂阻断；⑦这些分子必须被证明具有内源性的递质特性，如生物药理的兴奋和抑制作用、失活特性等。

突触传递

突触是两个神经元的轴突与树突的结合点，有两个类型：电突触和化学突触。电突触是由在两个神经元间的接触部位,存在缝隙连接或两个细胞间为孔隙隔开时产生。当两个细胞由电突触连接时，动作电位直接由一个向另一个传导。另一方面，当一个信号由化学突触传递时，则需要多个步骤。首先是动作电位必须到达突触小体，在此突触前膜发生去极化，电压门控钙离子通道开放。一旦钙离子流入突触前细胞，可导致存储在分泌小泡内的神经递质释放。神经递质弥散传播通过突触间隙，并与突触后膜的受体结合。受体是配体门控性离子通道，结合可导致离子通道开放并使膜极化发生变化。如果去极化达到阈值，一个新的动作电位就产生了。突触间隙内的神经递质失活或者为突触前细胞摄取。兴奋性神经递质释放后可使突触后膜产生去极化，相反，抑制性神经递质诱发突触后膜的超极化(Zigmond, 2004)。化学突触是本文涉及的最重要的内容之一。

儿茶酚胺

儿茶酚胺是属于胺类的一种含有一个苯环和两个羟基的有机化合物，通常多指多巴胺（二羟苯乙胺），去甲肾上腺素和肾上腺素(Zigmond, 2004)。在中枢神经系统每一种儿茶酚胺都有特殊的神经元，在外周神经系统，每一种都有自己的作用，但在此不作讨论。

儿茶酚胺在脑内、肾上腺细胞和交感神经内产生。苯丙氨酸和酪氨酸是儿茶酚胺的前体。儿茶酚胺的释放通过突触处的钙离子依赖程序，或者由对某种特定药物所致的儿茶酚胺受体反转所致。

5-羟色胺

5-羟色胺最初由血小板和胃肠道分离而得，也发现于肥大细胞（结缔组织细胞）和肠嗜铬细胞（肠道内的细胞群），提纯和结晶后而得5-羟色胺。5-羟色胺的生物合成与儿茶酚胺类类似。氨基酸的前体色氨酸进入血清素源性的神经元，并被羟基化，其产物5-羟色氨酸在芳香氨基酸脱羧酶作用下被去碳酸基。5-羟色胺最初存储在小囊泡内，小囊泡与膜融合后而释放出其内容物。囊状胺转运蛋白与儿茶酚胺类转运相似，只是还含有五羟色胺(血清素)-结合蛋白质(Zigmond, 2004)。

5-羟色胺神经元对于色氨酸的血浆浓度变化非常敏感，因此饮食变化可调整脑内5-羟色胺浓度。5-羟色胺自调受体调节5-羟色胺的释放和整合，自调受体是5-HT1a受体。在脑内，5-羟色胺有多种调节方式。其中的一种调节方式需要改变突触前5-羟色胺能受体的活性，尤其是5-HT1A 和5-HT1B受体。5-HT1A自调受体可以调控5-羟色胺能神经元的自燃，而5-HT1B自调受体对5-羟色胺释放有局部抑制作用(Tsai, 2004)。释放的5-羟色胺被胞膜的5-羟色胺载体接纳，单胺氧化酶降解5-羟色胺。

γ-氨基丁酸

γ-氨基丁酸，或称GABA，是满足神经递质需求的一种氨基酸。氨基酸神经递质有葡萄糖的中间代谢物分离获得，在神经胶质细胞和神经元逐渐积累。GABA由胺化和去碳酸基化的三羧(酸)循环中间代谢产物α-酮戊二酸中分离获得。

作用突出的GABA受体是GABA-A。GABA的调节某种程度上尚不确定，因为不明是由自身受体还是异身受体,或是二者的相互作用进行调节。

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