其实楼主自己就是受体学说的最好证明.楼主最核心的症状是迟滞.而楼主尝试各种药物最后剩下有效的药物恰恰都是阻断5-HT2受体导致NE和DA摆脱抑制释放的药物.比如氟西汀.米氮平.还有度洛西汀虽然对受体作用微乎其微.但度洛是最平衡的抑制5-HT和NE再摄取的药物.而文拉是小剂量几乎只有5-HT能作用，大剂量才影响NE.
迟滞症状除了可能是抑郁症导致也还可能是药物导致5-HT过度激活的副作用.其实看看说明书就知道了.所有SSRI常见副作用都包括了嗜睡疲乏或兴奋失眠.具体看服用的个体哪种受体能敏感或抑郁症类型.同样是5-HT2受体 但2a被激活后会导致NE和DA的抑制，而2C被激活后会导致激越兴奋.
楼主抑郁久治不愈可能与服药不科学有关系.
其实我的情况和您非常相似.也是抑郁症经常反复.多种药物联用.一直觉得抑郁加重就得加药加量.而且恐惧停任何一种药.使用新药说事换药不如说是增药.而且您与我都是抑郁发作表现为精神迟滞.和您抑郁的服用过各种药物发现对于迟滞型抑郁症效果相对好的是氟西汀，米氮平，度洛。来士普我服用了2年.严重的迟滞反应也自从来士普加量为2粒后导致.减少药物使用剂量后相反迟滞反应更少，复发频率更低.目前单服度洛+非常少量的左洛复还比较稳定.加左洛复的原因是我抽烟比较多.香烟增加1A2酶的活性.度洛是通过1A2酶代谢.因此抽烟会降低度洛的血浓度.而左洛复是度洛另一种代谢酶2D6的抑制剂.抑制2D6可以增加度洛的血浓度.度洛也蛮贵的.不如加粒左洛复.
楼主您要看看说明书上药物相互作用的说明.抗抑郁症药物大多都有肝脏代谢酶抑制作用.各种抗抑郁药物抑制的酶不同.强度也不同.各种药物通过何种酶代谢也不同.
如果A药是某酶的重度抑制剂.而B药是通过此酶代谢.那么A药抑制此酶后会大大的增加B药的血液浓度.从几倍乃至十几倍.抗抑郁症药物都有微弱影响其他受体或递质的作用.正常剂量下可以忽略不计.而超剂量下这种作用可能就很大了.往往这种作用是带来的副作用.
友情提示下楼主您.抗高血压.降血脂的药物几乎全部有导致药源性抑郁的副作用.几乎全部！安定类药物全部会加重迟滞反应.我也长期服用过但不得不停止使用.如果要服用就服用新型安眠药思诺思等.氯硝的半衰期有10来个小时.也就是说10多个小时后药物浓度才减半.您虽然是晚上服用.但白天药物依旧在体内有很高的浓度.导致了白天的嗜睡和精神迟滞.另外您服用了那么多抗抑郁药可能其中一种抑制了氯硝的代谢酶.导致氯硝停留在体内的时间更长.而思诺思半衰期只有2-3个小时.5个半衰期几乎可以给药物代谢完毕.也就是8-12个小时.临睡前服用.第二天起床药物几乎全部代谢完毕.
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不明觉厉
592539986 发表于 15-3-22 06:12
其实我的情况和您非常相似.也是抑郁症经常反复.多种药物联用.一直觉得抑郁加重就得加药加量.而且恐惧停任 ...
朋友，你服用同时服用度洛西汀和舍曲林的时候，有没有对性功能产生影响。我服用度洛西汀的时候，导致勃起不坚（不是完全不能勃起，能勃起，但是硬度只有正常硬度的百分之七八十而已）和射精困难。现在对性功能障碍没法释怀，也没有找到应对方法。
我服用帕罗西汀的时候也有性功能障碍，也是勃起不坚和射精困难。
只有服用安非他酮的时候，或者服用米氮平的时候，性功能是不受影响的，但是遗憾的是，服用安非他酮或者米氮平的时候，对于我个人的治疗效果不佳，不如帕罗西汀和度洛西汀。
592539986 发表于 15-3-22 06:12
其实我的情况和您非常相似.也是抑郁症经常反复.多种药物联用.一直觉得抑郁加重就得加药加量.而且恐惧停任 ...
之前就是听说米氮平对性功能影响不大，所以今年2月我尝试用米氮平，刚开始是把度洛西汀换成了米氮平，但是一用米氮平后人就很烦躁，暴躁，心里挠挠的烦躁，有想打人和砸东西的冲动，不但心烦，同时会心慌，而且心跳也加快，那段时间我每天测心率，发现心跳速度加快了10多次每秒。单服用米氮平8天后，难受得坚持不下去了，就在米氮平的基础上又重新加了度洛西汀60mg和奥卡西平，但是仍然心烦暴躁和心慌，米氮平、度洛西汀和奥卡西平大概联用了十来天的时候，我去做肝功能发现谷丙转氨酶飚上去了，谷丙转氨酶到了214，于是无奈之下就把米氮平和奥卡西平给停了，开始单服度洛西汀，从停掉米氮平和奥卡西平开始，过了六七天的样子，那个心里巨烦和巨慌的症状就开始明显减少了。
感觉你挺专业的，能不能分析下这是怎么回事。
天空的空 发表于 15-3-25 12:46
之前就是听说米氮平对性功能影响不大，所以今年2月我尝试用米氮平，刚开始是把度洛西汀换成了米氮平，但 ...
肯定都会多少有些的.拟5-HT能激活所有5-HT受体.5-HT2受体和其亚型受体都和射精延迟还有性欲有关.米氮平阻断5-HT2所以已影响性功能程度最小作为广告策略.凡是拟5-HT能的药物都会导致这样的情况.5-HT能会降低性欲.NE和DA能可能刺激性欲.至少DA可以.所以安非他酮和一些刺激多巴胺的：）都会或多或少刺激性欲.性欲影响最小的是安非.米氮平阻断了5-HT2受体对性功能影响也相对小.
天空的空 发表于 15-3-25 12:46
之前就是听说米氮平对性功能影响不大，所以今年2月我尝试用米氮平，刚开始是把度洛西汀换成了米氮平，但 ...
肯定都会多少有些的.拟5-HT能激活所有5-HT受体.5-HT2受体和其亚型受体都和射精延迟还有性欲有关.米氮平阻断5-HT2所以已影响性功能程度最小作为广告策略.凡是拟5-HT能的药物都会导致这样的情况.5-HT能会降低性欲.NE和DA能可能刺激性欲.至少DA可以.所以安非他酮和一些刺激多巴胺的：）都会或多或少刺激性欲.性欲影响最小的是安非.米氮平阻断了5-HT2受体对性功能影响也相对小.
天空的空 发表于 15-3-25 12:46
之前就是听说米氮平对性功能影响不大，所以今年2月我尝试用米氮平，刚开始是把度洛西汀换成了米氮平，但 ...
其实不需要非常专业.多看一些资料和仔细阅读说明书就会知道为什么.米氮平说明书里药理作用就标明了.米氮平阻断5-HT2受体.意思就是阻止5-HT激活他的2号受体.激活5-HT2受体后产生的生理症状和性功能的副作用关系密切.而米氮平阻断了NE的α2受体.此受体类似NE分泌量的掌门人.该受体被NE激活后会减少NE的产生.米氮平阻断了它.因此又间接的增加了NE的产生.NE和烦躁冲动有关.所以你吃米氮平有此症状.
592539986 发表于 15-3-26 14:08
肯定都会多少有些的.拟5-HT能激活所有5-HT受体.5-HT2受体和其亚型受体都和射精延迟还有性欲有关.米氮平 ...
592539986是你的QQ号码吗？
你对5-HT、NE和DA这三种神经递质的了解，对三种神经递质的众多受体的了解，这些知识，是从哪里获得的，我也想研究下神经递质和它们的受体，了解了它们后，或许可以帮助自己治病。
请推荐下学习资料，篇幅短一点的那种。
“5-HT2受体和其亚型受体都和射精延迟还有性欲有关.米氮平阻断5-HT2所以已影响性功能程度最小作为广告策略.凡是拟5-HT能的药物都会导致这样的情况.5-HT能会降低性欲.”
对于这一段，可不可以这样来理解：抑郁药物的作用，主要是来自于其对某些受体的阻断或激动，若该药物对某受体阻断，那么人的脑子里这个受体对应的神经递质就会减少；若该药物对某受体激动，那么人的脑子里这个受体对应的神经递质就会增多。 是这个意思不
592539986 发表于 15-3-26 14:13
其实不需要非常专业.多看一些资料和仔细阅读说明书就会知道为什么.米氮平说明书里药理作用就标明了.米 ...
另外，“而米氮平阻断了NE的α2受体.此受体类似NE分泌量的掌门人.该受体被NE激活后会减少NE的产生.米氮平阻断了它.因此又间接的增加了NE的产生.”
为什么米氮平阻断NE的α2受体，反而会间接增加NE的产生呢？ 为什么不是减少了NE的产生？
本帖最后由 多年抑郁 于 15-3-28 23:57 编辑
592539986 发表于 15-3-22 06:12
其实我的情况和您非常相似.也是抑郁症经常反复.多种药物联用.一直觉得抑郁加重就得加药加量.而且恐惧停任 ...
非常感谢592539986的战友给我的友情提示和建议。原来的三四种药抗抑郁一起上只是换药过渡期。现在主打药是米氮平（45毫克）和来士普（20毫克）加少量欣百达（30毫克），等下月初复诊开足够的来士普就停欣百达。同时非常敬佩你的学习钻研。你我症状相同但个体差异依然很大，我看的13年出版的抑郁症书籍提到现在参照缺少5－HT、NE、DA分型治疗为时尚早，你不适应的来士普对我是所有用过起效最快、效果最灵验的药。我用氯硝是治疗用抗抑郁药引起的头部不适，和嗜睡没关系。现在的身体状态应该是属于理想状态我很满意。3月28日，现在用药来士普20毫克、米氮平45毫克、欣百达30毫克，氯硝1毫克。
本帖最后由 多年抑郁 于 15-3-28 23:08 编辑
天空的空 发表于 15-3-27 10:57
592539986是你的QQ号码吗？
你对5-HT、NE和DA这三种神经递质的了解，对三种神经递质的众多受体的了解 ...
本论坛有喻东山编写12年出版的《精神科合理用药指南》电子版，好像是砚谷墨清上传的。写的不错有新意，但不是权威《人民卫生出版社》出版，没能入大雅之堂。
天空的空 发表于 15-3-27 12:54
另外，“而米氮平阻断了NE的α2受体.此受体类似NE分泌量的掌门人.该受体被NE激活后会减少NE的产生.米氮平 ...
打比方说吧.受体好像一个带锁的箱子.配体（比如5-HT）像钥匙.两者结合后产生一系列生理变化.但同一种物质的受体可能有很多种.5-HT的受体都是又5-HT去激动（开启）.虽然都是由它开启，但不同的受体被开启后产生的生理变化可能是截然不同的.
而为什么米氮平阻断NE自身的a2受体会产生NE增加呢.因为我们人体是个非常精密的机器.a2受体的功能就是防止NE过量产生对人体不好的结果.a2受体被NE过度激动后，a2受体就好像下命令一样给身体，ne太多啦太多啦赶快停止生产.至于为什么a2有这个功能.肯定是科学家通过科研发现的，这也是为什么专利没过期的抑郁症药物如此之贵的原因了.复制药物的化学结构不难，但研制一种药物就特难.比如米氮平设计上就比其他抗抑郁症药物先进.米氮平增加5-HT，5-HT含量增加后会没有选择性的激动所有受体.但5-HT2受体被科学家证明被激动后对抑郁症不利.因此米氮平设计了阻断5-HT2受体的作用。阻断就是该药物和受体有亲和力.两者会结合到一样.但结合后不会激动该受体.就好像给5-HT2这个箱子的锁眼堵了导致5-HT只能激动另外受体而唯独不能激活次受体.
大部分抗抑郁症药物的原来并不是激动或阻断某受体.而是再摄取抑制.打比方说5-HT好像工人.而工人工作久了要下班要休息.5-HT会被神经元再摄取保管起来.而抗抑郁症药物给这个下班休息的门关上了.虽然没有增加总工人的人数（刺激产生递质），但增加了处于工作中的工人数量.但增加的5-HT是激动所有5-HT的受体.并不按人的意志去只激活这个不激活那个.
而受体还有敏感程度的差异.受体敏感.与配体结合后产生的生理变化非常大.受体不敏感.与配体结合后产生的变化很小.而同样是抗抑郁症药物为什么有人服用嗜睡有人服用却失眠呢？同一药物会导致截然不同的变化.而可能就是受体敏感度不一样.