小丁 发表于 12-2-5 18:13:53

简单通俗大白话:毒品用上之后把大量各种神经递质全逼出来干活...人倍儿精神倍儿爽...但效应过去之后释放这些递质的细胞都还疲劳喘息累的够呛...所以吸毒后戒断反应首先就是类似抑郁的症状...只有再次吸毒又迫使疲劳的细胞释放方便得到欣快感...久则极易产生心瘾...抑郁患者本身突触间隙递质水平低而产生各种信息传导障碍(临床表现出各种抑郁症状)...如采用吸毒办法获得暂时的舒服就是饮鸩止渴...本身释放这些递质的细胞就比常人有缺陷你再用毒品强迫它们产生递质...将很容易让它们衰竭...再说下抗抑郁药机理...(未完)

大牛哥 发表于 12-2-5 22:06:16

占个板凳先，静候待续。

风筝 发表于 12-3-12 01:00:39

抗抑郁药机理是什么呢？

小丁 发表于 12-3-12 16:25:43

好久不上找不见这个帖了...接上文:前边简述了毒品(精神活性物质)的药理...抗抑郁药如SSRI则是阻断突触5-HT重吸收而间接达到提高突触间递质浓度的...相比毒品大量数倍释放递质而言抑郁者本身递质释放就较常人低...即便通过阻断递质再摄取也无非能达到接近正常的浓度(和毒品使用后的浓度相去甚远)...并且还存在许多副作用各种不适...许多患者都存在不想服药的顾虑何谈成瘾性呢..?

小丁 发表于 13-2-18 12:05:01

顶起此帖...小‘金太阳’进来看看哈...间接说明违禁成分减肥药的危害...

goldsun0 发表于 13-2-18 12:08:19

一直在吃博乐欣，但是她最近不理我了。我很痛苦，我知道是抑郁让我重复着痛苦。于是我开始吸毒了。吸毒的感觉真好，没有烦恼~ 我是不是很傻？
威风少侠 发表于 12-1-29 20:11 http://www.sunofus.org/bbs/images/common/back.gif
所以很多人砸锅卖铁，卖身卖色，也要吸毒。

小丁 发表于 13-2-18 14:35:43


所以很多人砸锅卖铁，卖身卖色，也要吸毒。
goldsun0 发表于 13-2-18 12:08 http://www.sunofus.org/bbs/images/common/back.gif
小【金太阳】...最近咋地整个论坛里就看见你胡说八道...再这样下去离封号不远了...也不知你到底好没好..?

goldsun0 发表于 13-2-18 14:51:42


小【金太阳】...最近咋地整个论坛里就看见你胡说八道...再这样下去离封号不远了...也不知你到底好没好..?
小丁 发表于 13-2-18 14:35 http://www.sunofus.org/bbs/images/common/back.gif
难道吸毒的人不是这样吗？

小丁 发表于 13-2-18 15:00:44

我今天顶这个老帖上来是让你看看...你不是建议发胖的病友吃减肥药..?吸K粉和吃含安非他明等减肥药道理是一样的...你最近在各版块的言论有些反医疗反药物等倾向...提个醒...

goldsun0 发表于 13-2-18 15:04:49

我今天顶这个老帖上来是让你看看...你不是建议发胖的病友吃减肥药..?吸K粉和吃含安非他明等减肥药道理是一样的...你最近在各版块的言论有些反医疗反药物等倾向...提个醒...
小丁 发表于 13-2-18 15:00 http://www.sunofus.org/bbs/images/common/back.gif
心理疾病，是心结，完全依赖药物是不行的。

现在的我 发表于 13-2-18 16:39:43

物质和意识是相互依存的，一方有问题 ，如果另一方使之放大 ，问题就会很严重。所以，两方面都会起作用。
抑郁症有内源问题 ，但肯定伴随心理问题。所以两方面都要去疏通和解决，但药物会形成依赖，心结打开是稳固的，所以心理疏导必不可少。
胡乱说的，请友好指正。

goldsun0 发表于 13-2-18 16:47:57

本帖最后由 goldsun0 于 13-2-18 16:49 编辑

抗抑郁药机理是什么呢？
风筝 发表于 12-3-12 01:00 http://www.sunofus.org/bbs/images/common/back.gif
百度的回答，吃拉没效果，换药。
三环类抗抑郁药是常用的抗抑郁药物。可再分为叔胺类如咪帕明(Imipramine)、阿米替林(Amitriptyline)、多塞平(Doxepin)和仲胺类，后者多为叔胺类去甲基代谢物，如去甲丙米嗪(Desipramine，地昔帕明)、去甲替林(Nortriptyline)。马普替林(Maprotiline)属四环类，但其药理性质与TCAs相似 。
(1)代谢及药理作用：TCAs类口服吸收快，血药浓度2～8h达峰值，约90％与血浆蛋白结合，通过羟基化和去甲基代谢，大部分经尿排出，tl／2平均30-一48h，达稳态时间为5～14天。三环类抗抑郁药的主要药理作用为突触前摄取抑制，使突触间隙NE和5-HT含量升高从而达到治疗目的。突触后a1、H1、M-受体阻断，导致低血压、镇静和口干、便秘等不良反应。 (2)适应证：各种类型及不同严重程度的抑郁障碍。氯米帕明可用于治疗强迫症。 (3)禁忌证：①严重心、肝、肾病；②癫痫；③急性闭角型青光眼；④12岁以下儿童，孕妇 ，前列腺肥大慎用；⑤TCAs过敏者；⑥禁与MAOIs联用。 (4)用法和剂量：TCAs治疗指数低，剂量受镇静、抗胆碱能和心血管不良反应限制。一般为50～250mg／d，剂量缓慢递增，分次服。减药宜慢，突然停药可能出现胆碱能活动过度，引起失眠、焦虑、易激惹、胃肠道症状、抽动等症状。 (5)不良反应：主要有：①中枢神经系统：过度镇静，记忆力减退，转为躁狂发作；②心血管：体位性低血压，心动过速，传导阻滞；③抗胆碱能：口干，视物模糊，便秘，排尿困难；④过量反应：TCAs服用超过一天剂量的10倍时就有致命性危险，心律失常是最常见的致死原因。 (6)药物相互作用：①药效动力学的相互作用：药效的相互作用是指一种药物的临床作用影响另一种药物的临床作用，常见的是两种药物的作用叠加导致不良事件。如TCA与MAOl一起合用时的相互作用就可能致命；TCA与抗精神病药或苯二氮革类药物合用时会增加镇静作用；TCAs与奎尼丁都有奎尼丁样作用，两种药物对心脏的传导系统都有阻滞作用，故其作用有叠加效应。
另外，奎尼丁对细胞色素P450 2D6有抑制作用，增加TCAs的浓度，会进一步加重上述不良反应。 ②药代动力学相互作用：药代动力学相互作用中的一种类型是酶抑制作用，多种药物能够阻断TCAs的代谢途径，导致较高的和潜在的毒副反应危险发生。尤其是地昔帕明通过细胞色素P4502D6酶代谢，抑制2D6酶可以使地昔帕明的血浆浓度达到很高的水平而引发毒性反应。SSRIs(如氟西汀、帕罗西丁)、安非他酮和一些抗精神病药等可以抑制2D6酶，正常剂量的氟西汀和帕罗西汀可以将地昔帕明及其代谢产物的浓度提高3～4倍之多。另一种类型是酶诱导作用，这种相互作用的结果是使该药临床作用明显下降。巴比妥类药和卡马西平可以诱导3A4酶，当3A4酶被诱导时，3A4酶就成为地昔帕明和其他TCAs的重要代谢途径。因此，在与巴比妥类药合并使用时 ，地昔帕明很难达到有效血药浓度。③酒精与TCAs有着比较复杂的相互作用，一次大量饮酒可以降低首过代谢，引起TCAs血药水平的升高。因为TCAs过量常常与饮酒有关，二者一起被摄人体内，产生相互竞争作用，从而造成体内血药浓度升高。但是长期饮酒，可以诱导肝酶产生而使体内TcAs血药水平降低。

小丁 发表于 13-2-18 18:44:02

标题

42# 现在的我 心结虽打开了...但器质性损害或轻或重滴已经形成了(能否自身修复得看损害程度)...这样的情况在抑郁症和神经症中占了相当的比例...您的意思懂...但预计仅适合部分较轻的 功能障碍 心因明确的病例...偏重的 器质损害 非心因病例肯定是作为辅助地位...

foresteyes 发表于 13-2-19 01:49:04

你知道什么是痛苦的根源了，开点智慧吧
智空 发表于 12-2-5 17:13 http://www.sunofus.org/bbs/images/common/back.gif

做人就是痛苦的根源了。

静松 发表于 13-2-19 07:03:50

氯胺酮(K粉)及安非他明(摇头丸)和各类毒品机理近似:促使递质多巴胺五羟色胺去甲肾上腺素等大量释放产生特殊欣快愉悦感(并因此产生成瘾性)...这时各种脑内信息传导加速抑郁症状改善...但不久这些效应就过去了...如不再 ...
小丁 发表于 12-1-30 14:57 http://www.sunofus.org/bbs/images/common/back.gif
抗抑郁药的原理和这个相同吗，好可怕
页: 1 2 [3] 4
查看完整版本: 假如抑郁患者吸K粉会怎样？