失眠、焦虑、抑郁，都是神经可塑性惹的祸
本帖最后由 aldans 于 10-4-15 09:38 编辑压力导致抑郁，压力引起突触可塑性改变，破坏海马的长时程增强，易化长时程抑制，这个就是抑郁症的神经生物学根源。 能够治疗抑郁症的医疗手段，都有一个共同的特点，最后都是通过提高突触可塑性达到目的。 新名词，或许与老方法就是殊途同归 那不知道怎么样可以提高突触可塑性呢 本帖最后由 aldans 于 10-4-15 09:03 编辑
那不知道怎么样可以提高突触可塑性呢
如果爱 发表于 10-4-15 08:40 http://www.sunofus.org/bbs/images/common/back.gif
突触可塑性，与很多种神经递质、受体有着精密的联系，同一个受体的不同亚基也会有互为相反的作用。
最重要的，是一种叫做脑源性神经营养因子的蛋白（BDNF），对突触可塑性的影响很大，少了BDNF就会得抑郁症。有效的抗抑郁药最后都是提高BDNF 那么，压力又是什么呢？
最终是“肾上腺皮质激素”，由“下丘脑-垂体-肾上腺”这条通路（称为HPA轴）激发的激素分泌。
“肾上腺皮质激素”可以理解为“唤醒”激素，本来是为了遇到危险的时候集中身体的能量进行抗争或逃脱而分泌的。可是，压力使其长期过度释放，一方面使身体大部分机能保护性抑制，对很多事情都没有兴趣，另一方面又保持警醒，不能休息，少部分大脑持续兴奋，耗竭能量。 附件是一个HPA轴示意图 我觉得说得很有道理，抑郁都是由于长期的压力过度，导致人的身体基能出现问题，而一直无法解决而恐惧，最后就抑郁了。 本帖最后由 aldans 于 10-4-15 19:30 编辑
再放一张图上来，即便是BDNF也有阴阳两面，pro-BDNF(jiushi BDNF前体）诱导长时程抑制（LTD）并最终使神经元凋亡，只有成熟的BDNF才会诱导长时程增强（LTP），保证神经元很好地生存，有点类似“用进废退” 太复杂了，不懂，不过抑郁很大部分是压力造成的，压抑自己的情感 本帖最后由 aldans 于 10-4-15 21:16 编辑
太复杂了，不懂，不过抑郁很大部分是压力造成的，压抑自己的情感
一切随缘-广 发表于 10-4-15 21:03 http://www.sunofus.org/bbs/images/common/back.gif
没什么了，不用深究。但是，“压力”不等于“压抑自己的情感”，压力是必须面对自己不愿意面对的事情。
压力-失眠-情绪不好-认知能力下降，这是抑郁症一般的过程。 一般来说，抗抑郁药的起效时间不会早于两个星期，为什么呢？吃的药早就满足血药浓度了，却一定要等至少两个星期？
原因就是：这些药只是中介，帮助完成另一个目标——调整神经可塑性！只有神经可塑性得到改善，病情才缓解。 达体朗可以改善可塑性，但我吃了以后没效果。 本帖最后由 aldans 于 10-4-16 19:01 编辑
我对达体朗不了解，上网查了一下，似乎与百忧解等SSRIs的药理作用是相反的，SSRI是5-HT的再摄取抑制剂，而这个达体朗却促进吸收。
至于你说的改善突触可塑性，好像没有根据。海马锥体细胞自发放电增强了不等于可塑性好了，癫痫就属于不受控的自发放电。
可塑性，顾名思义，就是能屈能伸啊！
13# ht6741 达体朗恢复神经元可塑性。增加海马部位锥体细胞的自发性活动，并加速其功能受抑制后的恢复。
http://www.xinyao.com.cn/psychonosema/newdrugs/20050326192418.htm
我问了北京安定医院了，他说现在没有多余的人来完成这项试验，本来我是打算去做的。
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