翻译一篇抑郁症的通俗文章
原文链接:http://mentalhealthdaily.com/2014/04/09/depression-dopamine-vs-serotonin-which-is-more-important/多巴胺 vs 五羟色胺 : 哪个对抑郁症更重要?
从多巴胺不足的症状可以看出, 多巴胺和五羟色胺在抑郁症中扮演了同等重要的角色. 但是长期以来人们一直将注意力集中在五羟色胺上.多巴胺 vs 五羟色胺 : 哪个引起了抑郁症?缺少多巴胺的人会有以下症状: 记忆力, 思考能力, 计划事情的能力减退, 不能体验快乐. 许多精神分裂症患者的多巴胺水平都异常的低, 导致他们无法被激励.多巴胺不足会导致类似帕金森的症状, 多巴胺水平地下的病人思考记忆能力下降, 反应变慢, 还常有快感缺乏(anhedonia), 这些症状于精神分裂的消极症状相似.
资料: http://europepmc.org/abstract/MED/6324981
缺少五羟色胺会导致强迫症状, 冲动, 自杀, 攻击行为. 低下的五羟色胺水平与情绪波动, 嗜糖, 忧愁, 失眠, 悲伤有关.五羟色胺和多巴胺的功能有不分重叠. 一些病人对SSRI反应很好, 通常说明五羟色胺的增加是症状改善. 但同时, 帕罗西汀等药物会间接的影响多巴胺受体并且提升多巴胺水平. 所以SSRI和多巴胺是有关系的.
多巴胺 vs 五羟色胺: 抑郁症治疗通常情况下, 对SSRI有良好反应的病人应当坚持服药, 部分病人反应不好或者副作用太强. 停药反应通常很难受, 五羟色胺水平低下是很难受的. 很多情况下, 一开始的问题并不是五羟色胺水平低, 而是多巴胺水平低. 这些病人在停掉SSRI后, 多巴胺和五羟色胺都变得很低. 如果一开始就能专注于多巴胺, 情况应该会好得多.我有一些使用安非他明治疗抑郁和焦虑的成功案例. 我的个人经验是, 很多病人会对多巴胺类药物有更好的反应, 而不是五羟色胺类药物.
资料: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17187269
[*] http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8099801
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[*]三通道在摄取抑制剂
[*]科研人员一直在努力研究三通道的抗抑郁药: 五羟色胺, 多巴胺, 去甲肾上腺素. 我认为这有写过于复杂, 很多人并不需要同时对三种神经递质进行调节.
[*]更有效地做法是专注于五羟色胺或多巴胺的一种, 观察对哪种药物反应更好. 尽管Wellbutrin可以抑制多巴胺再摄取, 但是程度很小. 大部分的多巴胺再摄取抑制剂作用都很小, 它们只对于注意力缺陷症状有效果.
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[*]Source: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19702555
[*]Source: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19702555
治疗抑郁症的药物:SSRI (五羟色胺): 增加五羟色胺, 是治疗抑郁症的一线药物. 包括Paxil, Zoloft, ProzacSNRI (五羟色胺+去甲肾上腺素) : 包括文拉法辛, CymbaltaNDRI (去甲肾上腺素+多巴胺): WellbutrinNRI (去甲肾上腺素): Strattera精神兴奋药物(多巴胺): 兴奋药物, 例如安非他明对多巴胺抑郁症很有效果, 此外还对治疗效果不好的抑郁症有较好的效果.
结论: 多巴胺应当获得更多的重视长期以来对于抑郁症的治疗, 多巴胺受到的重视都不足, 精神兴奋药物使用不多的一个原因是他们容易产生药物依赖. 一些医生会开出SSRI+兴奋药物的组合. 很多人发现安非他明的效果会随时间逐渐下降并由依赖现象.
本文的目的并不是说多巴胺比五羟色胺重要, 而是说相比于五羟色胺, 多巴胺在抑郁症研究里受到的关注不足.
安非他明用治抑郁弊大于利～尤其远期～
另外精分是DA少么？你少怎么抗精分药物普遍是阻断DA受体滴？学术界不是长期以来是以DA异常增高来解释精分机理滴么～而且药物研发也是根据此机理～
？？？？？ 这篇文章讲得是挺有道理的。虽然都是多巴胺，但作用在不同部位不同受体就会产生不一样的作用。治疗精分是要阻断D2受体来改善阳性症状，但激动D1受体则可改善阴性和抑郁症状。
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