mal
发表于 15-3-6 23:24:17
动物在注入前炎性细胞因子或内毒素后出现一系列神经心理行为变化：厌食，嗜睡，快感缺乏，体重减轻，活动下降，甚至伴有认知功能缺乏，被统称为“病态行为”。
jsq688
发表于 15-3-6 23:49:34
机体在受到感染和损伤打击时，通过高度保守的内源性机制调节天然免疫反应程度，使致炎和抗炎反应趋于平衡，从而维持内环境稳定。炎症反应不足或过度均可引起病理性并发症。免疫缺陷时，缺乏适当的炎症反应会导致感染率增加或继发感染；而过度反应又会引起促炎介质大量释放，形成全身性炎症反应，导致严重的病理性并发症如脓毒症和自身免疫性疾病，从而对机体造成比原发打击本身更重的损伤。因此机体炎症反应的强度必须受到精细的调节。近年来发现，神经系统通过迷走神经能够显著、快速地抑制巨噬细胞肿瘤坏死因子的释放，减轻全身性炎症反应。这一新确定的维护免疫稳态的生理机制提示，发现副交感神经的主要递质乙酰胆碱在体外能有效地抑制内毒素刺激巨噬细胞释放TNF-α的效应，刺激迷走神经传出支则可抑制大鼠内毒素血症时出现的全身炎症反应；在施行了颈迷走神经切断或假手术的大鼠，电刺激迷走神经传出支可显著降低血清和肝脏TNF-α水平。
jsq688
发表于 15-3-6 23:54:08
很有意思吧??? 但确实真实的.
临床试验证实了尼古丁及其代谢产物作用于a7AChR，可明显降低内毒素对人体的损伤，使血清中的抑炎因子IL-10含量升高，并抑制TNF-a，IL-6，IL-12等促炎因子的释放，减轻炎症反应。但尼古丁的副作用不可不防止。
jsq688
发表于 15-3-6 23:55:43
炎症是一种生存必需的基础生理过程,但它同时又是人类疾病的一大诱因。近期的研究表明迷走神经能够通过胆碱能抗炎通路来调节免疫反应,抑制炎症。乙酰胆碱是迷走神经的重要神经递质,它能够通过α7尼古丁乙酰胆碱受体(α7-nicotinic acetylcholine receptor,α7nAChR)抑制巨噬细胞中炎症因子的释放。尼古丁作为一种选择性更高的激动剂,可以更有效的抑制炎症因子的产生。
jsq688
发表于 15-3-7 00:19:46
本帖最后由 jsq688 于 15-3-7 00:21 编辑
包括以下三个可能因素：基因因素、机体不适当的免疫反应、环境中的某些因素。这是一种单基因或多基因的疾病。环境中的某些触发因子可能会引起一系列的反应最后导致该病的发生。无论是什么原因，它会激活人体的免疫系统，免疫系统对外界侵入物质进行打击，这即是炎症的开始。不幸的是，免疫系统不会关闭.结果......机体不断的释放TNF-a, IL-1, IL-6等促炎因子。 结果。。。。。。一系列？
jsq688
发表于 15-9-22 21:41:50
顶一下继续学习.
mal
发表于 15-9-23 01:08:51
解释的比较清楚