mal
发表于 14-6-10 01:24:43
“细菌性炎症”是致病微生物如溶血性链球菌、肺炎双球菌、脑膜炎双球菌、葡萄球菌、淋病双球菌、炭疽杆菌、破伤风杆菌、伤寒杆菌、痢疾杆菌、百日咳杆菌、大肠杆菌、布鲁氏杆菌、立气荚膜杆菌和立克茨体等各种细菌及某些病毒侵入人体导致疾病的第一大类炎症。以青霉素为代表的抗生素对“细菌性炎症”有特效治疗作用。
“无菌性炎症”是人体发生机体障碍疾病和顽固疼痛的部位没有细菌感染,病理检查和组织切片找不到任何微生物侵害的迹象,从病理变化上来看是无菌性的,没有病源菌的炎症,因而抗生素治疗无效。“无菌性炎症”是导致人体产生疾病炎症的第二大类炎症,因为没有细菌性感染不会像“细菌性炎症”那样对人体产生高热毒害和化脓现象及严重红肿,其顽固疼痛和机体功能障碍属于中医“痹症”和“痹痛”的范围。
mal
发表于 14-6-10 05:42:20
肠屏障功能受损及肠细菌移位
正常情况下,肠黏膜上皮是主要的局部防御屏障,具有防止肠腔内细菌和内毒素进入血液循环的作用。SIRS时多种病因均可造成肠黏膜的机械屏障结构或功能受损,使大量细菌和内毒素进入血循环和淋巴系统,启动全身性炎症。细菌透过肠黏膜侵入肠外组织的过程称为细菌移位(bacterial translocation)。这些感染来源于肠道称为肠源性感染。肠屏障破坏,大量细菌和内毒素吸收入血,通过门静脉系统进入肝,正常时被肝库普弗细胞清除,而危重患者常有单核—吞噬细胞系统功能明显降低,即肝库普弗细胞对内毒素的滤过灭活能力下降,造成细菌和内毒素进入体循环,继而激活各处的效应细胞释放多种炎症介质,促使SIRS的发生和发展。故SIRS的患者可无明显的感染灶,但其血培养中见到肠道细菌
mal
发表于 14-6-10 05:51:00
即使是感染性炎症,其种类也很多,细菌、病毒、真菌、支原体、衣原体、原虫、螺旋体等等都是感染病的病原体,不同的病原体引起的炎症需要使用不同的抗感染药物。细菌感染应该使用抗生素治疗,病毒感染引起的炎症应该使用抗病毒药物,真菌感染应该用抗真菌药物。而这些抗细菌、病毒和真菌的药物绝对不是“消炎”药,尽管使用后的确可以消除炎症。
跌打损伤后引起的炎症可以采取热敷、冷敷和休息等措施;自身免疫性疾病则需要使用免疫抑制剂。
mal
发表于 14-6-10 06:04:51
抑郁症与感染性炎症、感冒等病症更为相似
mal
发表于 14-6-10 07:20:25
许多精神疾病是免疫学性质,通过慢性低水平炎症。有一个大量的证据表明,肠道菌群和炎症以及益生菌菌株的研究之间的联系,揭示其调节炎症反应,并带回一个健康的免疫功能的能力。在这方面,通过施用益生菌控制炎症,应该有改善精神病处置的效果。
many psychiatric illnesses are immunological in nature through chronic low level inflammation. There is a plethora of evidence showing the link between gut microbiota and inflammation and studies on probiotic strains have revealed their ability to modulate inflammation and bring back a healthy immunological function.In this regard, by controlling inflammation through probiotic administration, there should be an effect of improved psychiatric disposition.
mal
发表于 14-6-10 07:22:43
psychobiotics是如此独特的益生菌。这些菌株具有另人难以置信的能力来调节肾上腺皮质(负责控制焦虑和应激反应的功能)。益生菌菌株,如瑞士乳杆菌和长双歧杆菌Bifdobacterium已经证明,以减少应激激素的水平,并保持一个平静,和平的状态。可能有许多其他益生菌具有相同的能力
The authors bring up another reason why psychobiotics are so unique in comparison to most probiotics.These strains have another incredible ability to modulate the function of the adrenal cortex, which is responsible for controlling anxiety and stress response. Probiotic strains, such as Lactobacillus helveticus and Bifdobacterium longum have shown to reduce levels of stress hormones and maintain a calmer, peaceful state.There may be a host of other probiotic bacteria with the same ability although testing has been scant at best.
mal
发表于 14-6-10 13:15:52
用于治疗抑郁症和其他非感染性疾病的联合疗法
http://www.google.com/patents/CN103249407A?cl=zh
所述药物组合物包含甲磺酰基甲烷、葡糖胺、L-甘氨酸和维生素B12(或其任何一种的衍生物)
7450
发表于 14-6-10 13:42:18
mal 发表于 14-6-10 06:04
抑郁症与感染性炎症、感冒等病症更为相似
如何相似? 感冒经常听说过有10年不好的吗?
mal
发表于 14-6-12 02:31:33
反复发作的抑郁需要得到重视,因为它会导致炎症,从而引发更多更严重的其他疾病
mal
发表于 14-6-12 02:33:44
炎症是机体感染后的自然反应,然而当长期或过量炎症反应的发生可能会损坏身体各部位包括大脑。此前的研究表明,伴有高炎症反应的抑郁症对传统的治疗包括抗抑郁药物和心理治疗响应不甚明了。这项研究目的是要看看阻断炎症是否会是一个有用的难以治疗的抑郁症的治疗方法。
本研究采用因福利美(Infliximab) ,一种新的用于治疗自身免疫性疾病和炎症性疾病如类风湿广泛的人关节炎、炎症性肠疾病的生物药物,该药物是一种能阻断肿瘤坏死因子(TNF)的抗体,肿瘤坏死因子是一个关键性炎症分子,研究已经证实肿瘤坏死因子(TNF)在一些抑郁症患者中是升高的。
所有参与研究的抗传统抑郁药治疗的抑郁症患者,每一个参与者被给予因福利美单抗或非活性安慰剂治疗。研究者发现两组患者的抑郁症并没有显著差异,但是,伴有炎症的抑郁症患者对因福利美比安慰剂能更好的响应。这项研究中炎症测试采用一个在大多数医院诊所都能实现的简单的C-反应蛋白血液测试。C-反应蛋白较高,炎性反应也较高,抑郁症患者对药物的响应性更好。
mal
发表于 14-6-12 02:36:41
本帖最后由 mal 于 14-6-12 02:38 编辑
日本大阪市立大学和理化学研究所等的一个研究小组日前发表公报说,他们利用正电子发射型电脑断层显像技术,发现慢性疲劳综合征患者脑内有大范围炎症发生,并会导致脑的功能下降。
慢性疲劳综合征的症状包括发烧、失去食欲、焦虑、抑郁、烦躁、无法集中注意力、头痛、肌肉与关节痛等,由于没有弄清详细的发病机制,也没有确立可靠的治疗方法。
慢性疲劳综合征患者脑内的丘脑、中脑、脑桥、海马区、 杏仁核、扣带回等部位发生了大范围炎症,而且炎症程度越深,症状越严重。
此外,研究小组还发现,脑内各部位的炎症程度,与慢性疲劳综合征的各种症状相关,例如丘脑、中脑、杏仁核的炎症越严重,认知功能障碍越大,扣带回和丘脑的炎症越严重,头疼和肌肉疼的症状却明显,而海马区的炎症越严重,抑郁症的症状也越强烈。
mal
发表于 14-6-12 02:43:04
慢性低度炎症可损伤大脑、胰腺及血管系统,可能是糖尿病与抑郁症相关联的纽带。
抑郁症更可能会导致体内炎症危险增大。从儿时就开始的长期抑郁,会增加中年时罹患血管疾病和糖尿病的危险
mal
发表于 14-6-12 03:09:43
如何利用一种细胞因子拮抗剂——英夫利昔单抗(Remicade),来开展一项抗抑郁实验。英夫利昔单抗是一种已经上市的消炎药物,用于治疗类风湿关节炎(rheumatoid arthritis)和其他自身免疫疾病(autoimmune disease)。
mal
发表于 14-6-12 03:34:51
患者的抑郁症越重,其心脏组织的硬化程度就会越严重.
炎症刺激相关组织生成胶原,产生过多胶原会导致心脏组织感化。如果你患有抑郁症,这就像一个额外打击。因为这会导致胶原沉积,从而加重心力衰竭
mal
发表于 14-6-12 03:48:07
抑郁症发病不是由某种单一因素引起的,在抑郁症患者血清中不仅检测到单胺类神经递质水平低 下,而且细胞因子、NT水平也发生异常,提示抑郁症 可能是单胺类神经递质及其受体、 HPA轴功能失调、 NT和细胞反应等多因素综合作用的结果
细胞因子可通过激活IDO一方面 导致色氨酸分解加速、5-HT合成减少,另一方面使3-OH-KYN生成增多诱导神经细胞膜的黏性改变, 降低5-HT受体密度和功能从而促进抑郁症的发生。
单 胺类神经递质及其受体、 HPA轴功能失调、NT和炎症反应构成一个巨大的生物信息网络共同参与抑郁 症的发病,这些因素综合作用将是解释抑郁症机制的新趋势。